Κύριος

Εγκεφαλίτιδα

Συμπτώματα απομυελινωτικής πολυνευροπάθειας και των αιτίων της

Η απομυελινωτική πολυνευροπάθεια είναι μια πολύ σπάνια φλεγμονώδης νόσος των περιφερικών νεύρων, η οποία εκδηλώνεται σταδιακά αυξάνοντας την αδυναμία στα πόδια, μερικές φορές στα χέρια. Η ασθένεια μπορεί να αναπτυχθεί εντός δύο μηνών ή περισσότερο, τα συμπτώματα δεν είναι πάντα άμεσα αντιληπτά, υπάρχουν ομοιότητες με το σύνδρομο Guillain-Barré.

Περιγραφή της νόσου

Η γενική έννοια της πολυνευροπάθειας ή της πολυραδικοκυτταρονευροπάθειας περιγράφει τη νόσο πολλών (πολυ - πολλών μέσων) περιφερικών νεύρων. Ο εγκέφαλος και ο νωτιαίος μυελός, που είναι το κεντρικό νευρικό σύστημα, δεν επηρεάζονται. Τα περιφερικά νεύρα περιλαμβάνουν επίσης εκείνα που δίνουν εντολές στους μυς να συστέλλονται. Μερικά περιφερειακά νεύρα βρίσκονται στο δέρμα, είναι υπεύθυνα για την αισθητηριακή αντίληψη από την αφή, τη θερμοκρασία, τους κραδασμούς.

Η χρόνια φλεγμονώδης απομυελινωτική πολυνευροπάθεια είναι μια ασθένεια που σχετίζεται με βλάβη στο περίβλημα μυελίνης. Αυτό το περίβλημα καλύπτει τις νευρικές νευρικές ίνες.

Η ασθένεια περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1890. Διαγνωστικά κριτήρια, κλινικές εκδηλώσεις έχουν εντοπιστεί από διάφορες μελέτες..

Αυτή η μορφή πολυνευροπάθειας μπορεί να επηρεάσει τόσο άνδρες όσο και γυναίκες διαφορετικών ηλικιών. Στους άνδρες, αυτή η ασθένεια είναι διπλάσια από αυτή των γυναικών.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ

Η χρόνια πολυνευροπάθεια οδηγεί σε συμμετρική πάρεση με εξασθένηση ή απώλεια αντανακλαστικών, καθώς και αισθητηριακή αντίληψη. Η ασθένεια αναπτύσσεται αργά, φτάνει το μέγιστο 8 εβδομάδες μετά την έναρξη των πρώτων συμπτωμάτων.

Η πάρεση των κάτω άκρων οδηγεί σε εξασθενημένο βάδισμα, με τη συμμετοχή των εγγύς μυών, σε δυσκολίες αναρρίχησης σκαλοπατιών και σηκώνοντας από χαμηλή καθιστή θέση. Οι λεπτές κινητικές ικανότητες μπορεί να είναι περιορισμένες · η δυσκολία στο ράψιμο προκύπτει από την πάρεση του άνω άκρου.

Συμπτώματα όπως κόπωση, παραισθησία και αισθήσεις συμπίεσης των άκρων μπορούν να ακουστούν με απομυελινωτική μορφή. Για ασαφείς λόγους, τρέμουν, τρέμουν στα πόδια ή τα χέρια.

Κατανομή συχνότητας νευρολογικού ελλείμματος:

  • τις πιο συχνές παραβιάσεις της κινητικής λειτουργίας - στο 94% των περιπτώσεων.
  • παραισθησία - 64%;
  • μυϊκή αδυναμία του προσώπου, σπάνια αιθουσαία λειτουργία - 2-32%.

Αιτίες

Ένας από τους λόγους για την έναρξη και την ανάπτυξη της νόσου, οι σύγχρονες θεωρίες αποκαλούν μια ειδική αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος στη μυελίνη. Το ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος, το οποίο συνήθως το προστατεύει από τα παράσιτα και τα μικρόβια, αντιλαμβάνεται τα συστατικά της μυελίνης ως ξένες ουσίες, τα απορρίπτει και τα καταστρέφει. Μέχρι τώρα, δεν είναι σαφές τι προκαλεί αυτή τη διαδικασία..

Η κληρονομικότητα είναι ένας άλλος παράγοντας στην εμφάνιση της νόσου. Εάν ένα άτομο έχει ορισμένες γενετικές διαταραχές, τότε μπορεί να προκαλέσει περιφερική πολυνευροπάθεια.

Σε ορισμένους ασθενείς, το αίμα περιέχει ανώμαλες πρωτεΐνες που προκαλούν βλάβη..

Η πολυραδικονευροπάθεια συχνά βρίσκεται σε συνδυασμό με άλλες ασθένειες, με λοιμώξεις από HIV, σακχαρώδη διαβήτη, ηπατίτιδα C και κακοήθεις ασθένειες όπως λεμφώματα και μυέλωμα.

Επιλογές ασθένειας

Η πολυνευροπάθεια ταξινομείται σύμφωνα με διάφορα χαρακτηριστικά, οπότε υπάρχουν διάφοροι τύποι και υποομάδες πατίνας.

Ταξινόμηση ανά τύποΥπομορφές
1. Τύπος διαταραχής.Ευαίσθητος

Βλαστικός.

2. Η φύση του τραυματισμού.Αξονικό

Αξον-απομυελινωτικό (μικτό).

3. Σύμφωνα με τον παράγοντα που προκαλεί βλάβη των νεύρωνΦλεγμονώδης

Αλλεργικός.

4. Η πορεία της νόσουΟξεία (έως και 4 εβδομάδες μετά την έναρξη των συμπτωμάτων)

Υποξεία (4-8 εβδομάδες)

Χρόνια (πάνω από 8 εβδομάδες)

5. Εμφάνιση· Κληρονομιά, απόκτηση

Τι χαρακτηριστικά έχει κάθε εμφάνιση;?

  1. Η κλινική ταξινόμηση σε υποομάδες εξαρτάται από το προσβεβλημένο νεύρο. Ανάλογα με τον τύπο της διαταραχής, διακρίνονται πέντε τύποι:
  • Μια ευαίσθητη ή αισθητική εμφάνιση ονομάζεται έτσι λόγω πόνου, αίσθημα καύσου και μούδιασμα των ποδιών και / ή των χεριών κατά τη διάρκεια της ασθένειας.
  • Με κινητική πολυνευροπάθεια, οι ασθενείς έχουν μυϊκή αδυναμία και ατροφία.
  • Εάν επηρεάζεται το αυτόνομο νευρικό σύστημα, μιλάμε για αυτόνομη πολυνευροπάθεια. Εκδηλώνεται από ασυνήθιστη κατάσταση του δέρματος, μαρμάρινο δέρμα, πρήξιμο, ξαφνική λεύκανση των δακτύλων.
  • Όταν υπάρχουν δύο ή περισσότεροι τύποι βλαβών, τότε πρόκειται για μικτό τύπο.
  1. Από τη φύση του τραυματισμού, η πολυνευροπάθεια χωρίζεται σε δύο τύπους: αξονική και απομυελινωτική.

Η ακονική πολυνευροπάθεια είναι μια σπάνια παραλλαγή του συνδρόμου Guillain-Barré. Χαρακτηρίζεται από οξέα επεισόδια παράλυσης με απώλεια αντανακλαστικών, αλλά διατήρηση ευαισθησίας. Μπορείτε επίσης να γνωρίσετε ένα άλλο όνομα για αυτήν την ασθένεια - τοξική πολυνευροπάθεια. Δεδομένου ότι αυτό το είδος χαρακτηρίζεται από σοβαρή δηλητηρίαση, η οποία μπορεί να προκληθεί από υδράργυρο, αρσενικό, μονοξείδιο του άνθρακα, μεθυλική αλκοόλη.

Τα σημάδια αυτής της ασθένειας - η πάρεση των χεριών και των ποδιών, εμφανίζονται μέσα σε λίγους μήνες. Με τη σωστή θεραπεία, η ανάκαμψη έρχεται γρήγορα.

Η χρόνια αξονική πολυνευροπάθεια αναπτύσσεται στο πλαίσιο της εξάρτησης από το αλκοόλ ή της δηλητηρίασης από το αλκοόλ. Πρώτον, ανησυχούν οι μύες του μοσχαριού και μετά μπορεί να συμβεί παράλυση στα άκρα.

Η απομυελινωτική πολυνευροπάθεια συχνά ταυτίζεται με το σύνδρομο Guillain-Barré. Δεν έχει ακόμη αποδειχθεί με ακρίβεια αν πρόκειται για ανεξάρτητη ασθένεια ή μορφή του συνδρόμου. Η νόσος χαρακτηρίζεται από συμμετρική βλάβη των νευρικών ριζών..

Μπορεί να είναι μικτού τύπου, απομυελινωτικό άξονα.

  1. Κάθε ένα από αυτά τα είδη, κατά τη διάρκεια της νόσου, μπορεί να είναι οξεία, υποξεία και χρόνια..
  • Η οξεία φλεγμονώδης απομυελινωτική μορφή χαρακτηρίζεται από ταχεία ανάπτυξη (έως 4 εβδομάδες). Η φλεγμονή επηρεάζει ταυτόχρονα αρκετούς κορμούς των περιφερικών νεύρων.
  • Στην υποξεία μορφή, η ασθένεια δεν εξελίσσεται τόσο έντονα όσο στην οξεία μορφή, αλλά και αρκετά γρήγορα.
  • Η χρόνια φλεγμονώδης απομυελινωτική πολυνευροπάθεια (HVDP) είναι ένα αυτοάνοσο είδος. Είναι μια κοινή ασθένεια, αλλά μπορεί να μην παρατηρηθεί από τους γιατρούς. Επί του παρόντος, με βελτιωμένη διάγνωση του CIDP, είναι ευκολότερο να αναγνωριστεί η ασθένεια. Η χρόνια πολυνευροπάθεια εκδηλώνεται από μια σταδιακή συμμετρική αδυναμία των βραχιόνων μυών και των μυών των κάτω άκρων, η οποία μπορεί να ενταθεί σε δύο ή περισσότερους μήνες. Η ευαίσθητη αντίληψη μειώνεται, τα αντανακλαστικά του τένοντα εξασθενούν ή εξαφανίζονται εντελώς, η περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό αυξάνεται.

Διάγνωση και θεραπεία

Εάν υπάρχει υποψία για έναν από τους τύπους πολυνευροπάθειας, ο νευρολόγος παίρνει το ιστορικό του ασθενούς, διεξάγει μια εξέταση και συνταγογραφεί διάφορες εξετάσεις που μετρούν το νεύρο, τη μυϊκή απόκριση και καθορίζουν την ηλεκτρική δραστηριότητα των μυών. Η ηλεκτρομυογραφία, η ηλεκτροκαρδιογραφία, ο ποσοτικός αισθητηριακός έλεγχος, η βιοψία νεύρων είναι όλες μέθοδοι για τη διάγνωση μιας ασθένειας..

Ακόμη και η οξεία μορφή της νόσου είναι θεραπεύσιμη, αλλά απαιτείται μακροχρόνια φαρμακευτική θεραπεία. Το καθήκον των ειδικών:

  • ανακαλύψτε τον λόγο για τον οποίο η ανοσία καταστρέφει τα νεύρα.
  • προσδιορίστε πώς έχει επηρεαστεί το ανοσοποιητικό σύστημα.
  • σταματήστε την καταστροφή των περιφερικών νεύρων.
  • αποτρέψει την περαιτέρω ανάπτυξη του HVDP.

Σε αντίθεση με το σύνδρομο Guillain-Barré, σε αυτήν την περίπτωση τα στεροειδή παρουσιάζουν θετικό αποτέλεσμα. Μειώνουν την έκφραση των προφλεγμονωδών κυτοκινών και αναστέλλουν τον πολλαπλασιασμό των Τ κυττάρων. Η πλασμαφαίρεση και η ενδοφλέβια χορήγηση ανοσοσφαιρίνης είναι μία από τις επιλογές θεραπείας. Τα στεροειδή, η πλασμαφαίρεση και η ανοσοσφαιρίνη είναι ισοδύναμα στις συνέπειές τους. Η δόση της ανοσοσφαιρίνης είναι ίδια με εκείνη του συνδρόμου Guillain-Barré, αλλά η θεραπεία πρέπει να επαναλαμβάνεται κυκλικά με ένα διάστημα 1-3 μηνών. Περίπου τα 2/3 δείχνουν θετικό αποτέλεσμα με αυτή τη θεραπεία..

Πρόοδος και Προβλέψεις Νοσημάτων

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η θεραπεία είναι επιτυχής. Όσο πιο γρήγορα εντοπιστεί βλάβη στα νεύρα, τόσο καλύτερη είναι η πρόγνωση. Αρκετοί παράγοντες επηρεάζουν ένα θετικό αποτέλεσμα:

  • πόση πολυνευροτροφία εξελίχθηκε κατά τη στιγμή της διάγνωσης;
  • εάν έχουν ήδη συμβεί μη αναστρέψιμες συνέπειες ·
  • ηλικία ασθενούς.

Η ηλικία έχει μεγάλη επιρροή στην πορεία της νόσου. Οι ασθενείς κάτω των 20 ετών αναπτύσσουν συχνά κινητική νευροπάθεια με υποξεία εξέλιξη, υποτροπιάζουσα πορεία της νόσου και καλή υποχώρηση. Σε ασθενείς ηλικίας άνω των 45 ετών, είναι κυρίως χρόνια προοδευτική αισθητική κινητική νευροπάθεια με συμπτώματα νευρολογικού ελλείμματος. Πολλές χρόνιες μορφές της νόσου σε ηλικιωμένους μπορεί να οδηγήσουν σε αναπηρία και ακόμη και θάνατο..

Δεδομένου ότι η ασθένεια μπορεί να διαρκέσει για μεγάλο χρονικό διάστημα χωρίς συμπτώματα, τα πρώτα σημάδια πρέπει πάντα να λαμβάνονται σοβαρά υπόψη..

Σε περιπτώσεις όπου δεν είναι δυνατή η πλήρης επούλωση, μιλάμε για την καλύτερη υποστήριξη για τον ασθενή με αυτήν τη διάγνωση. Η υποστήριξη είναι φάρμακα για τον πόνο και υποστηρικτικές διαδικασίες.

Απομυελινωτική πολυνευροπάθεια - μια πολύπλοκη φλεγμονώδης νόσος

Η απομυελινωτική πολυνευροπάθεια είναι μια σπάνια φλεγμονώδης νόσος των περιφερικών νεύρων. Επηρεάζει και τα δύο πόδια. Η ασθένεια συνήθως ξεκινά με τα τμήματα των ποδιών και στη συνέχεια ανεβαίνει ψηλότερα στο κάτω μέρος του ποδιού και στους γοφούς.

Η πολυνευροπάθεια των κάτω άκρων εμφανίζεται λόγω μεταβολικών διαταραχών, καρκινικών όγκων ή βακτηριακών λοιμώξεων, καθώς και από αυτήν την παθολογία, άτομα με εξάρτηση από αλκοόλ μπορεί να υποφέρουν.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης της νόσου

Η απομυελινωτική πολυνευροπάθεια αναπτύσσεται στο πλαίσιο διαφόρων παραγόντων:

  • Γενετική προδιάθεση.
  • Η εμφάνιση μιας λοίμωξης στο σώμα, στην οποία υπάρχει μια πρωτεΐνη παρόμοια στη δομή με την ανθρώπινη πρωτεΐνη.
  • Οι συνέπειες των σοβαρών τραυματισμών.
  • Ασθένειες όπως: καρκίνος, σακχαρώδης διαβήτης, συναισθηματική και ψυχική επιδείνωση ενός ατόμου.

Η καταστροφή των νευρικών απολήξεων συμβαίνει λόγω ενός συνόλου παραγόντων. Στις νευρικές απολήξεις, το περίβλημα μυελίνης καταστρέφεται και η παραγωγή μυελίνης διακόπτεται επίσης. Στη σύγχρονη ιατρική, ταξινομείται η οξεία και υποξεία ανάπτυξη της απομυελινωτικής πολυνευροπάθειας.

Η οξεία μορφή παθολογίας αναπτύσσεται πολύ γρήγορα. Μπορείτε να παρατηρήσετε παραβίαση της αισθητηριακής και κινητικής φύσης σε λίγες μόνο ημέρες ή εβδομάδες. Η υποξεία μορφή αναπτύσσεται έως και έξι μήνες.

Ο μεγαλύτερος κίνδυνος είναι η χρόνια μορφή απομυελινωτικής πολυνευροπάθειας, καθώς αναπτύσσεται σε λανθάνουσα μορφή. Μια τέτοια ασθένεια μπορεί να προχωρήσει σε λίγα χρόνια..

Το ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα, εάν επηρεαστεί, αρχίζει να αντιλαμβάνεται τα κύτταρα του ως ξένα. Εξαιτίας αυτού, αναπαράγει συγκεκριμένα αντισώματα που αρχίζουν να επιτίθενται στους ιστούς των νευρικών ριζών και να καταστρέφουν τη θήκη της μυελίνης..

Παράγοντες εμφάνισης

Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσονται σοβαρές φλεγμονώδεις διεργασίες. Η ανάπτυξη της απομυελινωτικής πολυνευροπάθειας μπορεί να οφείλεται στους ακόλουθους παράγοντες:

  • Ορμονική ανισορροπία.
  • Συχνές αγχωτικές καταστάσεις.
  • Αναβληθείσες λειτουργίες. συμπτώματα.
  • Λοιμώδεις βλάβες.
  • Μεταβολική διαταραχή.
  • Υπερβολικό σωματικό και συναισθηματικό στρες.
  • Εμβολιασμός.
  • Χημειοθεραπεία.

Η ασθένεια μπορεί επίσης να εμφανιστεί λόγω αλλαγών στη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος..

Συμπτώματα

Προκειμένου να θεραπευτεί επιτυχώς η απομυελινωτική πολυνευροπάθεια, είναι απαραίτητο να κατανοήσουμε ποια συμπτώματα είναι χαρακτηριστικά αυτής της παθολογίας. Στο αρχικό στάδιο της ανάπτυξης, ένα άτομο έχει μυϊκή αδυναμία. Μπορεί να αναπτυχθούν αισθητηριακές διαταραχές. Για παράδειγμα, ο ασθενής αισθάνεται μυρμήγκιασμα και κάψιμο και η ευαισθησία μπορεί επίσης να μειωθεί..

Σε οξεία μορφή, εμφανίζεται έντονος πόνος στη ζώνη. Σε μια χρόνια μορφή παθολογίας, ο πόνος συνήθως δεν γίνεται αισθητός ή είναι πολύ ήπιος.

Άλλα συμπτώματα της πολυνευροπάθειας περιλαμβάνουν:

  • Κόπωση, αδιαθεσία.
  • Μικρή αύξηση της θερμοκρασίας. Κρατάει για μεγάλο χρονικό διάστημα.
  • Κατάθλιψη, σοβαρές ψυχικές διαταραχές.
  • Απώλεια βάρους έως 20 κιλά, ενώ η μείωση δεν σχετίζεται με προβλήματα του γαστρεντερικού σωλήνα.

Το πιο σημαντικό σημάδι είναι η μυϊκή αδυναμία και όχι μόνο τα άνω και κάτω άκρα. Παρατηρείται σε εσωτερικά όργανα όπως τα έντερα και η ουροδόχος κύστη..

Σκοτεινά σημεία εμφανίζονται στα πόδια των ασθενών, το δέρμα ξεφλουδίζει, σχηματίζονται έλκη σε σημεία. Τα νύχια πυκνώνουν, γίνονται κίτρινα. Οι ασθενείς παραπονιούνται για μια συνεχή αίσθηση κρύου ποδιού.

Διάγνωση της νόσου

Η χρόνια απομυελινωτική πολυνευροπάθεια απαιτεί τον προσδιορισμό των ακριβών αιτίων της εμφάνισής της. Μόνο με τον καθορισμό των παραγόντων για τους οποίους έχει αναπτυχθεί η παθολογία, μπορεί να συνταγογραφηθεί θεραπεία. Θα στοχεύει στην εξάλειψη της βασικής αιτίας..

Όταν επισκέπτεστε έναν γιατρό, καταρτίζεται ένα λεπτομερές ιατρικό ιστορικό, καθορίζεται ο τρόπος ζωής του ασθενούς, η κληρονομική του προδιάθεση. Μια τοπική εξέταση ελέγχει την ευαισθησία των άκρων.

Ο γιατρός συνταγογραφεί μια εξέταση που αποσκοπεί στον προσδιορισμό της συμπεριφοράς των νευρικών παλμών. Μια γενική εξέταση αίματος είναι υποχρεωτική, καθώς και αίμα για βιοχημεία, ούρηση. Κατά την ανάλυση των αποτελεσμάτων, δίνεται ιδιαίτερη προσοχή στα επίπεδα γλυκόζης..

Για να διαπιστωθεί ο εντοπισμός της φλεγμονής, πραγματοποιείται σάρωση μαγνητικής τομογραφίας. Εάν μετά την εξέταση δεν είναι δυνατό να προσδιοριστεί ο εντοπισμός της παθολογίας, συνταγογραφείται νευρική βιοψία.

Θεραπεία παθολογίας

Εάν ο ασθενής διαγνωστεί με απομυελινωτική πολυνευροπάθεια, η θεραπεία πρέπει να κατευθύνεται για την εξάλειψη της νόσου που προκάλεσε την ανάπτυξη της φλεγμονώδους διαδικασίας.

Για να αποκατασταθεί η παλμό, συνταγογραφούνται φάρμακα, φυσικές διαδικασίες, μασάζ, βελονισμός, θεραπευτικές ασκήσεις. Ένα καλό αποτέλεσμα στο σύμπλεγμα θεραπευτικών μέτρων παίζεται με εναλλακτικές μεθόδους θεραπείας.

Φάρμακα

Η θεραπεία της απομυελινωτικής πολυνευροπάθειας πραγματοποιείται σε συνδυασμό με άλλες δραστηριότητες. Για παράδειγμα, εάν ο διαβήτης είναι η αιτία της παθολογίας, είναι πολύ σημαντικό ο ασθενής να ακολουθεί μια αυστηρή δίαιτα.

Εάν η παραβίαση έχει προκύψει λόγω ορμονικής ανεπάρκειας, συνταγογραφούνται φάρμακα με βάση ορμόνη. Ο πόνος αφαιρείται λαμβάνοντας μη στεροειδή φάρμακα, όπως Ibuprofen, Diclofenac. Εάν η μορφή της νόσου είναι πολύ σοβαρή, μπορεί να χρησιμοποιηθεί ναρκωτικά αναλγητικά..

Φυσιοθεραπεία

Ένας σημαντικός ρόλος στη θεραπεία της χρόνιας φλεγμονώδους απομυελινωτικής πολυνευροπάθειας παίζει με φυσιοθεραπευτικές διαδικασίες. Οι ασθενείς ανατίθενται:

  • λουτρά λάσπης
  • βελονισμός;
  • μαγνητοθεραπεία
  • ηλεκτροφόρηση.

Η φυσιοθεραπεία συνταγογραφείται μόνο μετά από ιατρικό μάθημα.

Φυσιοθεραπεία

Για την ενίσχυση των μυών και την αποκατάσταση της παροχής αίματος, συνταγογραφούνται ασκήσεις φυσικοθεραπείας. Αποτελείται από ένα σύνολο ασκήσεων για την προπόνηση μεγάλων και μικρών αρθρώσεων.

Ο ασθενής μπορεί να κάνει τις ασκήσεις μόνος του στο σπίτι. Για να έχουν αποτελέσματα οι ασκήσεις φυσικοθεραπείας, πρέπει να κάνετε μεγάλο χρονικό διάστημα, τουλάχιστον έξι μήνες.

Λαϊκές μέθοδοι

Σε συμφωνία με τον θεράποντα ιατρό, εναλλακτικές μέθοδοι θεραπείας μπορούν να συμπεριληφθούν στο σύμπλεγμα θεραπείας. Τα φυτικά αφέψημα βοηθούν στην επούλωση σοβαρών ελκών.

Στο σπίτι, μπορείτε να προετοιμάσετε μια συλλογή για την αποκατάσταση του νευρικού ιστού. Αυτό απαιτεί:

  • ένα κουταλάκι του γλυκού κόκκινο τριφύλλι και την ίδια ποσότητα σπόρων fenugreek
  • 2 κουταλιές φασκόμηλο
  • μισό κουταλάκι του γλυκού πικάντικα γαρίφαλα.

Όλα τα συστατικά πρέπει να αναμιχθούν και ρίχνουμε 2 κουταλιές της σούπας μείγμα μισό λίτρο βραστό νερό. Ο ζωμός πρέπει να εγχύεται για 8 ώρες με κλειστό καπάκι. Τότε πρέπει να το διαιρέσετε σε τρεις μερίδες και να το πάρετε κατά τη διάρκεια της ημέρας. Η πορεία της θεραπείας είναι 1 μήνας.

Μπορείτε να εξαλείψετε τη φλεγμονώδη διαδικασία με τη βοήθεια των ημερομηνιών. Για αυτό, τα ώριμα φρούτα αλέθονται μέσω μύλου κρέατος και αποθηκεύονται στο ψυγείο. Πριν από τη λήψη, πρέπει να αραιώσετε τις ημερομηνίες με το γάλα. Πρέπει να παίρνετε δύο κουταλάκια του γλυκού τρεις φορές την ημέρα.

Οι ημερομηνίες βοηθούν στη διακοπή της γήρανσης των κυττάρων, έχει ηρεμιστικό αποτέλεσμα. Τα συστατικά που συνθέτουν τον καρπό ομαλοποιούν το νευρικό σύστημα και αποκαθιστούν τον εγκέφαλο.

Πολυνευροπάθεια

Γενικές πληροφορίες

Η πολυνευροπάθεια είναι μια ολόκληρη ομάδα ασθενειών του περιφερικού νευρικού συστήματος, η οποία χαρακτηρίζεται από διάχυτες πολλαπλές βλάβες των περιφερικών νεύρων. Πρόκειται για μια διαδεδομένη νευρολογική διαταραχή που προκαλείται από διάφορες αιτίες και πολύ συχνά αποτελεί επιπλοκή σωματικών ασθενειών: σακχαρώδης διαβήτης (νευροπάθεια εμφανίζεται σε κάθε δεύτερο ασθενή), συστηματικός ερυθηματώδης λύκος (η συχνότητα βλάβης των περιφερικών νεύρων φτάνει το 91%), σκληροδερμία (10-86%), χρόνιος αλκοολισμός (10-15%). Από αυτήν την άποψη, η ασθένεια πολυνευροπάθειας ICD-10 έχει τον κωδικό G60-G64 με πολλές υποτιτλισμούς, ανάλογα με τους λόγους. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η αιτία της πολυνευροπάθειας παραμένει ασαφής.

Υπό την επίδραση διαφόρων παραγόντων (μηχανικοί, δυστροφικοί, μεταβολικοί, τοξικοί, ισχαιμικοί), αναπτύσσονται αλλαγές στη θήκη μυελίνης και στον αξονικό κύλινδρο των νευρικών ινών. Γιατί τα περιφερικά νεύρα είναι πιο πιθανό να επηρεαστούν και εμφανίζεται περιφερική πολυνευροπάθεια; Αυτό οφείλεται στα δομικά χαρακτηριστικά των νευρικών κυττάρων (νευρώνες). Οι διεργασίες (άξονες και ερεθίσματα) λαμβάνουν διατροφή από το σώμα του νευρώνα. Δεδομένου ότι το μήκος των διεργασιών (συγκεκριμένα, οι άξονες) είναι χιλιάδες φορές μεγαλύτερο από το μέγεθος του σώματος του νευρώνα, τα τερματικά τμήματα των ινών λαμβάνουν λιγότερη διατροφή και είναι πολύ ευαίσθητα σε διάφορες ανεπιθύμητες ενέργειες.

Επιπλέον, το περιφερικό νευρικό σύστημα δεν προστατεύεται από το φράγμα αίματος-εγκεφάλου ή οστικού ιστού όπως τον εγκέφαλο και την πλάτη, οπότε μπορεί να υποστεί βλάβη μηχανικά ή από τη δράση τοξινών. Επίσης, όταν ένα νεύρο εξέρχεται από το νωτιαίο μυελό και εισέρχεται σε αυτό, τα κύτταρα Schwann απουσιάζουν, επομένως, αυτά τα τμήματα των νεύρων αντιπροσωπεύουν μια ζώνη μέγιστης χημικής ευπάθειας.

Η μονάδα βλάβης σε αυτήν την κατάσταση είναι οι ίνες (αισθητήρια και κινητικά) που αποτελούν τα περιφερικά νεύρα. Το πλήρες πολυνευροπαθητικό σύνδρομο είναι ένα σύμπλεγμα αισθητηριακών, κινητικών και αυτόνομων συμπτωμάτων και η πιθανότητα βλάβης σε μια συγκεκριμένη νευρική ίνα εξαρτάται από το μήκος, το διαμέτρημα, το μεταβολικό ρυθμό και την αντιγονική του σύνθεση. Με βλάβες των περιφερικών νεύρων, μπορεί να υποστούν είτε αξονικοί κύλινδροι (άξονες ή δενδρίτης), τότε χρησιμοποιείται ο όρος «αξονόπαθη», είτε τα θηκάκια μυελίνης - «μυελινοπάθειες» μπορούν να καταστραφούν.

Σύμφωνα με περίπου το 70% των βλαβών είναι αξονικής φύσης. Δεν επηρεάζονται μόνο οι τερματικές ίνες, αλλά και τα σώματα των νευρώνων, οι ρίζες των νωτιαίων νεύρων και των νευρικών κορμών. Η πολυραδικονευροπάθεια είναι η εμπλοκή των ριζών των νωτιαίων νεύρων και του νευρικού κορμού στη διαδικασία. Εμφανίζεται στο πλαίσιο βλάβης στον ιό του κυτταρομεγαλοϊού και της ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας. Σε αυτό το άρθρο θα ασχοληθούμε με τις πιο συχνές νευρολογικές διαταραχές - διαβητική και αλκοολική πολυνευροπάθεια: τι είναι, πώς αντιμετωπίζονται και ποια είναι τα προληπτικά μέτρα για αυτές τις ασθένειες.

Παθογένεση

Η ανάπτυξη της πολυνευροπάθειας βασίζεται σε δυστροφικούς, μεταβολικούς, ισχαιμικούς, αλλεργικούς, τοξικούς και μηχανικούς παράγοντες που προκαλούν αλλαγές στον αξονικό κύλινδρο και τη θήκη μυελίνης των νεύρων. Οι παραπάνω επιβλαβείς παράγοντες προκαλούν την υπερπαραγωγή ελεύθερων ριζών στους νευρώνες. Εκτός από την άμεση βλάβη στους νευρώνες, συμβαίνει δυσλειτουργία των μικρών αγγείων, η οποία επιδεινώνει το οξειδωτικό στρες..

Η βάση της παθογένεσης της πολυνευροπάθειας στον σακχαρώδη διαβήτη είναι η επίδραση της υπεργλυκαιμίας. Οι μεταβολικές διαταραχές και η μικροαγγειοπάθεια που προκαλούνται από τον διαβήτη προκαλούν αλλαγή στις τροφικές νευρικές ίνες. Στο αρχικό στάδιο της νευροπάθειας, οι αλλαγές στη νευρική λειτουργία είναι πλήρως (μερικώς) αναστρέψιμες εάν διατηρούνται τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα. Οι ανατομικές νευρικές διαταραχές αναπτύσσονται αργότερα και η παλινδρόμηση είναι ήδη αδύνατη.

Η μεταφορά γλυκόζης στις νευρικές ίνες εξαρτάται από το επίπεδο της ινσουλίνης - με την έλλειψή της, εμφανίζεται χρόνια υπεργλυκαιμία, η οποία οδηγεί σε υψηλό επίπεδο γλυκόζης στον νευρικό ιστό. Η υπερβολική γλυκόζη προκαλεί μια άλλη μεταβολική οδό στην οποία η γλυκόζη μετατρέπεται σε σορβιτόλη και φρουκτόζη, η συσσώρευση των οποίων προκαλεί διαταραχή της αγωγής των νεύρων. Η γλυκοζυλίωση επηρεάζει την πρωτεΐνη θήκης άξονα και μυελίνης.

Οι τραυματισμοί των περιφερικών νεύρων περιλαμβάνουν:

  • Αξονότμηση - βλάβη που συνοδεύεται από εκφυλισμό των αξόνων και την ατροφία τους. Στην κλινική, αυτό εκδηλώνεται με απώλεια ευαισθησίας..
  • Απομυελίνωση - βλάβη στο περίβλημα μυελίνης. Η επιβράδυνση της ώθησης ή του πλήρους αποκλεισμού της αναπτύσσεται. Ο ασθενής αναπτύσσει υπο- ή αναισθησία.
  • Νευροσύνθεση - πλήρης ρήξη ενός νεύρου, μετά την οποία δεν είναι δυνατή η αναγέννηση.

Ταξινόμηση

  • Επίκτητος.
  • Συγγενής (κληρονομική).

Σύμφωνα με την κλινική εικόνα:

  • Δυσμεταβολικό (διαβητικός, διατροφικός, αλκοολικός, σε κρίσιμες καταστάσεις, με νεφρική ανεπάρκεια και καρκίνος).
  • Φλεγμονώδες (μπορρελίωση, διφθερίτιδα, που σχετίζεται με τον ιό HIV, λέπρα).
  • Αυτοάνοση (οξεία και χρόνια απομυελίνωση, πολυεστιακός κινητήρας, παρανεοπλασματική, με συστηματικές ασθένειες).
  • Τοξικό (ναρκωτικό και σχετικό με βιομηχανική δηλητηρίαση).
  • Αιχμηρός. Αναπτύσσεται για αρκετές ημέρες και έως ένα μήνα. Ένα παράδειγμα είναι η τοξική μορφή, αυτοάνοση, αγγειακή, ουραιμική, διάφορα δηλητηρίαση.
  • Υποξεία. Προχωρά σε δύο εβδομάδες έως 1-2 μήνες.
  • Χρόνιος Η κλινική εικόνα αναπτύσσεται για αρκετούς μήνες και χρόνια. Ένα παράδειγμα είναι η διαβητική πολυνευροπάθεια, η οποία αναπτύχθηκε στο πλαίσιο υποθυρεοειδισμού, κληρονομικής, ηπατικής, δυσπρωτεϊνικής, ναρκωτικών, παρανεοπλασματικών νευροπαθειών, στο πλαίσιο της ανεπάρκειας βιταμινών και συστημικών παθήσεων.

Με τον παθογενετικό μηχανισμό:

  • Αξονική πολυνευροπάθεια (axonopathy). Η ακονική νευροπάθεια σχετίζεται με πρωτοπαθή βλάβη στους αξονικούς κυλίνδρους των νεύρων. Ο περιφερειακός εντοπισμός, η σοβαρότητα των συμπτωμάτων είναι χαρακτηριστικές. Η απώλεια αντανακλαστικών και η δυσκολία ανάκαμψης (συχνά δεν αποκαθίστανται). Σοβαρή επώδυνη υποισθησία. Αισθητική βλάβη στις άπω περιοχές (όπως «κάλτσες» ή «γάντια»). Σοβαρές βλαστικές-τροφικές διαταραχές. Παρατεταμένη πορεία και ανάρρωση με υπολειμματική νευρολογική βλάβη.
  • Απομυελίνωση - βλάβη στη θήκη μυελίνης ενός νεύρου. Χαρακτηριστική είναι η συμμετρική βλάβη, ο εγγύς εντοπισμός και τα μη εκφραζόμενα συμπτώματα. Απώλεια αντανακλαστικών και ανάκαμψή τους. Μέτρια επώδυνη υποισθησία και βλαστικές-τροφικές διαταραχές. Γρήγορη αποκατάσταση με ελάχιστο ελάττωμα.
  • Νευροπάθεια - βλάβη στα σώματα των νευρικών κυττάρων (νευρώνες).

Ο διαχωρισμός στην αξονική και απομυελινωτική μορφή ισχύει μόνο στα αρχικά στάδια της διαδικασίας, καθώς με την εξέλιξη της νόσου υπάρχει συνδυασμένη βλάβη στους αξονικούς κυλίνδρους των νεύρων και των θηκών της μυελίνης. Εάν η πολυνευροπάθεια εκδηλώνεται στις απομακρυσμένες περιοχές, ονομάζεται περιφερική πολυνευροπάθεια. Το βασικό κριτήριο για την πολυνευροπάθεια δεν είναι μόνο ο απώτερος εντοπισμός της διαδικασίας, αλλά και η συμμετρία.

Υπάρχουν τρεις τύποι ινών: κινητήρας (παχύς και καλυμμένος με θήκη μυελίνης), αισθητήρας (παχύ μυελινωμένο, που προκαλούν βαθιά ευαισθησία), λεπτός, αγώγιμος πόνος θερμοκρασίας και ευαισθησία και φυτικός (λεπτός χωρίς θήκη μυελίνης). Μικρά αγγεία των νεύρων βρίσκονται στην ενδοουρία και παρέχουν διατροφικές ίνες. Οι διεργασίες απομυελίνωσης αναπτύσσονται συχνά με αυτοάνοσες βλάβες, και οι τοξικές-δυσμεταβολικές διεργασίες παίζουν ρόλο στην καταστροφή του άξονα. Ανάλογα με τον τύπο των κατεστραμμένων ινών, η πολυνευρίτιδα μπορεί να εκδηλωθεί από αισθητήρια, κινητικά και αυτόνομα συμπτώματα. Στις περισσότερες περιπτώσεις, επηρεάζονται όλοι οι τύποι ινών και αυτό εκδηλώνεται με συνδυασμένα συμπτώματα..

Η αισθητηριακή πολυνευροπάθεια χαρακτηρίζεται από μειωμένη ευαισθησία. Η επικράτηση των κυρίως αισθητικών συμπτωμάτων είναι χαρακτηριστική των τοξικών και μεταβολικών νευροπαθειών. Αυτό μπορεί να είναι μια αύξηση ή μείωση της ευαισθησίας, μια αίσθηση των μυρμηγκιών που σέρνονται, αίσθηση καψίματος. Η αισθητηριακή νευροπάθεια εκδηλώνεται επίσης από μούδιασμα, αίσθημα μυρμηγκιάσματος ή παρουσία ξένου σώματος. Σε αυτήν την περίπτωση, ο πόνος είναι πιο χαρακτηριστικός για αλκοολική, διαβητική, τοξική, αμυλοειδής, όγκο, δηλητηρίαση (υπερδοσολογία μετρονιδαζόλης).

Παραισθησία, καύση, υπερευαισθησία, μη φυσιολογικές αισθήσεις κ.λπ. προκύπτουν με έλλειψη βιταμίνης Β12, παρανεοπλασματική και χρόνια φλεγμονώδη απομυελινωτική νευροπάθεια. Εάν επηρεαστούν οι ίνες που προκαλούν βαθιά ευαισθησία, ο ασθενής αναπτύσσει τη λεγόμενη ευαίσθητη αταξία - αστάθεια του βάδισης. Οι κινητικές (κινητικές) διαταραχές επικρατούν στη διαβητική, τη διφθερίτιδα, τη νευροπάθεια μολύβδου, το σύνδρομο Guillain-Barré, τη νόσο Charcot-Marie-Tooth. Οι διαταραχές κίνησης είναι περιφερειακή τετραπάρεση που ξεκινούν με τα πόδια. Οι μύες του κορμού και του λαιμού εμπλέκονται επίσης στη διαδικασία, και σε ορισμένες περιπτώσεις υπάρχει βαλβική παράλυση (καλύπτει και τα δύο χέρια).

Η αισθητηριακή πολυνευροπάθεια εμφανίζεται με βλάβη στα αισθητήρια και κινητικά νεύρα. Ένα παράδειγμα αυτού του τύπου νευροπάθειας είναι διαβητικός και αλκοολικός. Η νευροπάθεια Sensomotor αναπτύσσεται επίσης με έλλειψη βιταμίνης Β1 και, σε συμπτώματα, μοιάζει με αλκοόλ και διαβήτη. Η πολυνευροπάθεια της φωτοευαισθησίας εμφανίζεται με κυριαρχία των κινητικών διαταραχών και συνήθως αυτές είναι κληρονομικές μορφές. Η κληρονομική πολυσνευροπάθεια της φωτοευαισθησίας (νόσος Charcot - Marie - Tuts) προκαλείται από μεταλλάξεις σε 60 γονίδια. Έχει μια χρόνια προοδευτική πορεία. Προχωρά σε δύο μορφές - απομυελίνωση (τύπος Ι, ο πιο συνηθισμένος) και αξονικός (τύπος II), η οποία καθιερώνεται με ηλεκτρονευρομυογραφική μελέτη.

Ο πρώτος τύπος ασθένειας ξεκινά στην παιδική ηλικία - εκδηλώνεται με αδυναμία στα πόδια και στη συνέχεια η ατροφία των μυών των ποδιών («πόδια πελαργού») εξελίσσεται αργά.

Η ατροφία των μυών των χεριών ενώνεται αργότερα. Οι ασθενείς ενοχλούνται από τον τύπο της «δόνησης» και των «κάλτσες» της δόνησης, του πόνου και της ευαισθησίας στη θερμοκρασία. Τα βαθιά αντανακλαστικά από τους τένοντες πέφτουν επίσης. Υπάρχουν περιπτώσεις όπου τα μόνα σημάδια όλων των μελών της οικογένειας που είναι φορείς της νόσου είναι οι παραμορφώσεις του ποδιού (έχουν υψηλή αψίδα) και μια σφυρήλατη παραμόρφωση των ποδιών. Σε ορισμένους ασθενείς, τα πυκνά νεύρα μπορεί να ψηλαφούν.

Η τμηματική απομυελίνωση αναπτύσσεται και ο ρυθμός αγωγιμότητας ώθησης επιβραδύνεται. Η ασθένεια εξελίσσεται αργά και δεν επηρεάζει το προσδόκιμο ζωής. Ο δεύτερος τύπος ασθένειας εξελίσσεται ακόμη πιο αργά και η αδυναμία αναπτύσσεται στα μεταγενέστερα στάδια. Ο ρυθμός διέγερσης είναι σχεδόν φυσιολογικός, αλλά το πλάτος του δυναμικού δράσης των ευαίσθητων ινών μειώνεται. Αξονικός εκφυλισμός που παρατηρήθηκε κατά τη διάρκεια της βιοψίας.

Τα φυτικά συμπτώματα για κάθε τύπο νευροπάθειας χωρίζονται σε σπλαχνικά, αγγειοκινητικά και τροφικά. Από τα σπλαχνικά, καρδιακά (υπόταση με αλλαγή στη θέση του σώματος, σταθερό σφυγμό - δεν αλλάζει με σωματική άσκηση και βαθιά αναπνοή), γαστρεντερικό (γαστρεντερική κινητικότητα), ουρογεννητική, διαταραχές εφίδρωσης, αναπνευστικά συμπτώματα, αλλαγές στη θερμορυθμιστική ρύθμιση και αντιδράσεις των μαθητών.

Τα φυτικά-τροφικά περιλαμβάνουν αραίωση του δέρματος, παραμόρφωση των νυχιών, σχηματισμό ελκών και εμφάνιση αρθροπαθειών. Τα αγγειοκινητικά συμπτώματα εκδηλώνονται από αλλαγές στη θερμοκρασία του δέρματος των χεριών και των ποδιών, από το πρήξιμο, το μαρμάρινο χρώμα τους.

Η επίκτητη πολυνευροπάθεια των κάτω άκρων σχετίζεται με σωματικές και ενδοκρινικές παθήσεις, καθώς και με τοξικά, συμπεριλαμβανομένων ενδογενών (παθολογία των νεφρών, του ήπατος, του παγκρέατος). Έτσι, η πολυνευρίτιδα των κάτω άκρων έχει διαφορετικούς λόγους, γεγονός που αντικατοπτρίζει τον κώδικα σύμφωνα με το ICD-10.

Φωτογραφία των αλλαγών του δέρματος στη διαβητική νευροπάθεια

Η πολυνευροπάθεια των άνω άκρων είναι χαρακτηριστικό του συνδρόμου Lewis-Sumner. Η ασθένεια ξεκινά με αδυναμία και απώλεια αίσθησης πρώτα στα πόδια και το προχωρημένο στάδιο της νόσου προχωρά με νευροπάθεια των άνω και κάτω άκρων. Οι ασθενείς αναπτύσσουν τρόμο στα δάχτυλα και στη συνέχεια σοβαρή αδυναμία στα χέρια, γεγονός που καθιστά δύσκολη την κανονική εργασία στην κουζίνα, το φαγητό, το δέσιμο κορδονιών.

Στο 5-25% των ασθενών, υπάρχει παραβίαση της ενδοφλέβιας διαταραχής της ουροδόχου κύστης και των ουροφόρων οδών. Η σταδιακή συμμετοχή στη διαδικασία των νεύρων των άνω άκρων παρατηρείται στον σακχαρώδη διαβήτη, τον αλκοολισμό και τον καρκίνο. Για όλες αυτές τις ασθένειες, η διαδικασία ξεκινά με τα κάτω άκρα, και στη συνέχεια εμπλέκονται το χέρι, το αντιβράχιο και ο κορμός..

Νευροπάθειες επαγγελματικής γένεσης που σχετίζονται με έκθεση σε δονήσεις, υπερήχους ή λειτουργική υπέρταση εμφανίζονται επίσης με βλάβες των άνω άκρων. Όταν εκτίθεται σε τοπικές δονήσεις, συνήθως εμφανίζεται σύνδρομο περιφερικού αγγειοοιδήματος: μώλωπες, πόνος, πόνοι στα χέρια, διαταραχές τη νύχτα ή κατά την ανάπαυση. Ο πόνος συνοδεύεται από μια αίσθηση σύρσιμο και ψυχρές βούρτσες. Επίσης, οι ξαφνικές επιθέσεις λεύκανσης των δακτύλων είναι χαρακτηριστικές.

Κάτω από τη δράση του υπερήχου, είναι τυπική η ανάπτυξη ευαίσθητων διαταραχών και βλαστικών-αγγειακών. Μετά από 3-5 χρόνια εργασίας με υπερήχους, οι ασθενείς έχουν παραισθησία χεριών, μούδιασμα των δακτύλων και αυξημένη ευαισθησία τους στο κρύο. Η ευαίσθητη στη βλάστηση πολυνευρίτιδα εκδηλώνεται με μείωση της ευαισθησίας στον πόνο με τη μορφή "κοντών γαντιών" και στα μεταγενέστερα στάδια - "ψηλά γάντια". Οι ασθενείς έχουν πινέλα, εύθραυστα νύχια. Με φυσική άσκηση των χεριών, έκθεση σε αντίξοες μικροκλιματικές συνθήκες στο χώρο εργασίας, εργασία με ψυκτικά και διαλύτες, αναπτύσσεται επίσης αυτόνομη αγγειακή νευροπάθεια των άνω άκρων. Πρέπει να σημειωθεί ότι τα συμπτώματα και η θεραπεία της πολυνευροπάθειας των κάτω και άνω άκρων δεν διαφέρουν.

Διαβητική πολυνευροπάθεια

Είναι η πιο κοινή μορφή πολυνευροπάθειας. Διαβητική πολυνευροπάθεια, ο κωδικός ICD-10 έχει G63.2. Εμφανίζεται σε κάθε δεύτερο ασθενή με διαβήτη. Στο 4% των ασθενών, αναπτύσσεται μετά από 5 χρόνια από την έναρξη της νόσου. Η συχνότητα των βλαβών του περιφερικού νευρικού συστήματος εξαρτάται άμεσα από τη διάρκεια, τη σοβαρότητα και την ηλικία του ασθενούς.

Η διαβητική νευροπάθεια στις περισσότερες περιπτώσεις αντιπροσωπεύεται από μια μακρινή συμμετρική αισθητηριακή μορφή, η οποία έχει μια αργά προοδευτική πορεία με την προσθήκη κινητικών διαταραχών. Η νευροπάθεια ξεκινά με την απώλεια ευαισθησίας στη δόνηση και την απώλεια αντανακλαστικών (γόνατο και Αχιλλέας). Ταυτόχρονα, εμφανίζεται έντονος πόνος, με αυξημένο πόνο τη νύχτα.

Δεδομένου ότι οι μακρές νευρικές ίνες εμπλέκονται στη διαδικασία, όλα τα συμπτώματα εμφανίζονται στην περιοχή των ποδιών και μετά περνούν στα υπερκείμενα μέρη των ποδιών. Χαρακτηριστική είναι η ήττα διαφορετικών τύπων ινών. Ο πόνος, το κάψιμο και η μείωση της ευαισθησίας στη θερμοκρασία είναι χαρακτηριστικά των βλαβών των λεπτών αισθητηριακών ινών. Με την ήττα της παχιάς αισθητικής, της ευαισθησίας της δόνησης και της αγωγιμότητας, τα αντανακλαστικά εξασθενίζουν. Και η εμπλοκή των φυτικών ινών εκδηλώνεται με μείωση της πίεσης, παραβίαση του καρδιακού ρυθμού και εφίδρωση. Η κινητική πολυνευροπάθεια είναι λιγότερο συχνή και η αμυοτροφία εμφανίζεται μαζί της: ατροφία των μυών του ποδιού, ανακατανομή του τόνου των κάμψεων και εκτατών των δακτύλων (σχηματίζεται μια σφυρί παραμόρφωση των ποδιών των ποδιών).

Τα κύρια φάρμακα για τη θεραπεία είναι το θειοϊκό οξύ, το Milgamma, το Gapagamma. Η θεραπεία θα συζητηθεί λεπτομερέστερα παρακάτω..

Αλκοολική πολυνευροπάθεια

Αυτός ο τύπος νευροπάθειας αναπτύσσεται υποξεία και μέσω του μηχανισμού - είναι τοξική πολυνευροπάθεια των κάτω άκρων. Υπάρχει άμεση τοξική επίδραση της αιθανόλης στο μεταβολισμό στα νευρικά κύτταρα. Η τοξική πολυνευροπάθεια στην περίπτωση αυτή εμφανίζεται με βλάβη στις λεπτές ίνες των νεύρων. Η εξέταση καταγράφει τον αξονικό τύπο της βλάβης..

Διατηρούνται οι διαταραχές των αισθητηρίων και του πόνου. Επιπλέον, οι αγγειοκινητικές, τροφικές διαταραχές (υπεριδρωσία, οίδημα των ποδιών, αποχρωματισμός, αλλαγές θερμοκρασίας) χαρακτηρίζουν επίσης την αλκοολική πολυνευρίτιδα. Τα συμπτώματα και η θεραπεία πρακτικά δεν διαφέρουν από τη διαβητική νευροπάθεια, αλλά μεταξύ των σημαντικών, το σύνδρομο Korsakov, με το οποίο συνδυάζεται η αλκοολική νευροπάθεια, πρέπει να διακριθεί..

Το σύνδρομο Korsakovsky είναι μια διαταραχή της μνήμης στην οποία ο ασθενής δεν θυμάται τα παρόντα γεγονότα, είναι αποπροσανατολισμένος, αλλά έχει μια ανάμνηση των γεγονότων του παρελθόντος. Οι αλκοολικές νευροπάθειες θεωρούνται ως διατροφική επιλογή, καθώς σχετίζονται με ανεπάρκεια βιταμινών (κυρίως ομάδες Β, Α, ΡΡ, Ε) λόγω της επίδρασης της αιθανόλης. Η πορεία της νόσου είναι οπισθοδρομική. Η θεραπεία θα συζητηθεί λεπτομερέστερα στην κατάλληλη ενότητα. Κωδικός αλκοολικής πολυνευροπάθειας σύμφωνα με το ICD-10 G62.1

Δυσμεταβολική πολυνευροπάθεια

Εκτός από τις διαβητικές και αλκοολικές νευροπάθειες που συζητήθηκαν παραπάνω, η δυσμεταβολική περιλαμβάνει επίσης νευροπάθειες που αναπτύσσονται σε σοβαρή νεφρική και ηπατική παθολογία και σε αμυλοείδωση.

Ηπατική νευροπάθεια μπορεί να αναπτυχθεί σε χρόνιες και οξείες παθολογίες του ήπατος: κίρρωση της χολής, ηπατίτιδα C, αλκοολική κίρρωση. Η κλινική κυριαρχείται από μικτή αισθητηριοκινητική πολυνευροπάθεια σε συνδυασμό με εγκεφαλοπάθεια. Η εμπλοκή του αυτόνομου συστήματος εκδηλώνεται από υπόταση με αλλαγή στη θέση του σώματος, μειωμένη κινητικότητα του γαστρεντερικού συστήματος.

Η ουραιμική νευροπάθεια αναπτύσσεται στους μισούς ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια. Αυτό το είδος χαρακτηρίζεται από αισθητικές και αισθητηριακές διαταραχές που είναι συμμετρικές. Η ασθένεια ξεκινά με σύνδρομο ανήσυχων ποδιών και επώδυνες κράμπες. Αργότερα ενώνεται το κάψιμο και το μούδιασμα των ποδιών. Η αιμοκάθαρση έχει γενικά θετική επίδραση, αλλά στο 25% των ασθενών υπάρχει αύξηση των αισθητηριακών εκδηλώσεων..

Οι διατροφικές νευροπάθειες σχετίζονται με την έλλειψη βιταμινών Β, Α, Ε στη διατροφή με υποσιτισμό ή μειωμένη απορρόφηση. Αυτή η κατάσταση εμφανίζεται συχνά σε ασθενείς μετά από γαστρεκτομή (αφαίρεση του στομάχου), με ασθένειες των νεφρών, του ήπατος, του παγκρέατος και του θυρεοειδούς. Η κλινική κυριαρχείται από παραισθησία και αίσθημα καύσου στα πόδια. Τα αντανακλαστικά του γόνατος και του Αχιλλέα μειώνονται. Αναπτύσσεται επίσης ατροφία των μυών των περιφερικών ποδιών. Οι κινητικές διαταραχές με αυτόν τον τύπο νευροπάθειας δεν είναι χαρακτηριστικές. Στο 50% των ασθενών, εμφανίζεται καρδιακή παθολογία (καρδιομεγαλία, αρρυθμία), οίδημα, υπόταση, αναιμία, στοματίτιδα, απώλεια βάρους, γλωσσίτιδα, δερματίτιδα, διάρροια, ατροφία του κερατοειδούς.

Η αμυλοειδής νευροπάθεια εμφανίζεται σε ασθενείς με κληρονομική αμυλοείδωση. Αυτός ο τύπος εκδηλώνεται από σύνδρομο πόνου με μειωμένη ευαισθησία θερμοκρασίας στα πόδια. Οι κινητικές και τροφικές διαταραχές αναπτύσσονται στα τελευταία στάδια.

Απομυελινωτική πολυνευροπάθεια

Η παρουσία μυελίνης στη μεμβράνη παρέχει απομόνωση και αυξάνει τον ρυθμό αγωγής. Αυτή η θήκη είναι το πιο ευάλωτο τμήμα του περιφερικού νεύρου. Υποφέρει από την καταστροφή της μυελίνης ή την ανεπαρκή σύνθεση της. Με την καταστροφή, τοξικοί και ανοσοποιητικοί μηχανισμοί είναι πρωταρχικής σημασίας - δηλαδή, η βλάβη στο περίβλημα μυελίνης αναπτύσσεται με αυτοάνοση ή μεταβολική επιθετικότητα. Οι ανεπάρκειες της βιταμίνης και οι μεταβολικές διαταραχές προκαλούν ανεπαρκή σύνθεση μυελίνης.

Ο όρος «απομυελίνωση» σημαίνει βλάβη στο περίβλημα μυελίνης. Σε αυτήν την περίπτωση, εμφανίζεται απομυελίνωση των νευρικών ινών και διατηρούνται οι αξονικοί κύλινδροι. Οι μυελινοπάθειες χαρακτηρίζονται από μια πορεία με περιοδικές παροξύνσεις, τη συμμετρία της διαδικασίας, την απώλεια μυών και την απώλεια αντανακλαστικών. Μέτρια εκφραζόμενη υπο- ή υπεραισθησία πόνου. Εάν εξαλειφθεί η δράση του παράγοντα βλάβης, το περίβλημα μυελίνης μπορεί να αποκατασταθεί εντός 1,5-6 μηνών. Η διάγνωση διαπιστώνεται με βάση μια μελέτη ηλεκτρονευρομυογραφίας: ανιχνεύεται μείωση της διέγερσης.

Με διάρκεια ασθένειας έως 2 μήνες, μιλούν για οξεία μορφή. Η οξεία φλεγμονώδης απομυελινωτική πολυνευροπάθεια ή το σύνδρομο Guillain-Barré (συνώνυμο της οξείας μετα-μολυσματικής πολυραδικονευροπάθειας) εκφράζεται σε προοδευτική μυϊκή αδυναμία, μειωμένα αντανακλαστικά και μειωμένη ευαισθησία. Μερικοί ασθενείς αναπτύσσουν σοβαρή οξεία φλεγμονώδη νευροπάθεια.

Τα πρώιμα κλινικά συμπτώματα είναι: μυϊκή αδυναμία, δευτερεύουσες ευαίσθητες διαταραχές. Σε αυτήν την ασθένεια, πραγματοποιείται μονοφασική πορεία: όλα τα συμπτώματα αναπτύσσονται σε 1-3 εβδομάδες, στη συνέχεια ακολουθεί η φάση «οροπέδιο» και στη συνέχεια τα συμπτώματα υποχωρούν. Ωστόσο, στην οξεία φάση μπορεί να υπάρχουν σοβαρές επιπλοκές: σοβαρή κινητική βλάβη με τη μορφή παράλυσης και αδυναμία των αναπνευστικών μυών, η οποία εκδηλώνεται από αναπνευστική ανεπάρκεια. Η αναπνευστική ανεπάρκεια αναπτύσσεται στο 25% των ασθενών και είναι μερικές φορές το πρώτο σύμπτωμα μιας ασθένειας. Ο κίνδυνος αναπνευστικής ανεπάρκειας αυξάνεται σημαντικά από ασθένειες του αναπνευστικού συστήματος (ΧΑΠ). Ο ασθενής μεταφέρεται σε μηχανικό αερισμό και η παρουσία διαταραχών της ράβδου αποτελεί ένδειξη για άμεση μετάβαση σε μηχανικό αερισμό.

Η χρόνια φλεγμονώδης απομυελινωτική πολυνευροπάθεια (HVDP) είναι μια επίκτητη αυτοάνοση πολυνευροπάθεια. Αυτή η παθολογία εμφανίζεται σε οποιαδήποτε ηλικία, αλλά συχνότερα μετά από 48-50 χρόνια. Οι άνδρες αρρωσταίνουν συχνότερα. Η αυτοάνοση νευροπάθεια αναπτύσσεται μετά από οξείες αναπνευστικές ιογενείς λοιμώξεις, γρίπη, γαστρεντερίτιδα ή μετά από εμβολιασμό. Αν και η χρόνια φλεγμονώδης νευροπάθεια σχετίζεται με μολυσματικές διεργασίες, οι ασθενείς δεν μπορούν να πουν τον ακριβή χρόνο έναρξης των πρώτων συμπτωμάτων της νόσου. Επιπλέον, στους μισούς ασθενείς αρχίζει απαρατήρητη και τα πρώτα συμπτώματα δεν είναι ειδικά, επομένως, οι ασθενείς υποτιμούνται. Στις γυναίκες, η ασθένεια μπορεί να ξεκινήσει κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης (στο τρίτο τρίμηνο) ή μετά τον τοκετό - αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η ανοσολογική κατάσταση σε αυτήν την περίοδο εξασθενεί.

Τα πρώτα παράπονα είναι η αισθητική δυσλειτουργία και η μυϊκή αδυναμία στα πόδια. Οι διαταραχές της κίνησης επικρατούν έναντι των ευαίσθητων: δυσκολίες προκύπτουν όταν σηκώνεστε (από καναπέ ή τουαλέτα), περπατώντας, ανεβαίνοντας σκάλες, σε σκαλοπάτι λεωφορείου και αδυναμία αναρρίχησης στο μπάνιο. Τέτοιοι περιορισμοί στην καθημερινή ζωή σας κάνουν να δείτε έναν γιατρό. Η αδυναμία των μυών των ποδιών είναι συμμετρική και εξαπλώνεται με αύξοντα τρόπο. Με την πρόοδο της νόσου, οι μύες των χεριών εμπλέκονται και οι λεπτές κινητικές δεξιότητες εξασθενούν - οι ασθενείς χάνουν την ικανότητα να γράφουν και αρχίζουν να αντιμετωπίζουν δυσκολίες με την αυτο-φροντίδα. Δεν μπορούν να κινηθούν, επομένως χρησιμοποιούν περιπατητές, αναπηρικά αμαξίδια.

Υπάρχουν τέσσερις φαινότυποι του HVDP:

  • η επικράτηση της συμμετρικής μυϊκής αδυναμίας στα άκρα ·
  • ασύμμετρη μυϊκή αδυναμία χωρίς μειωμένη ευαισθησία.
  • συμμετρική αδυναμία στα άκρα και παραβίαση της ευαισθησίας.
  • ασύμμετρη μυϊκή αδυναμία με μειωμένη ευαισθησία.

Η χρόνια φλεγμονώδης πολυνευροπάθεια απαιτεί παρατεταμένη ανοσοκαταστολή με κορτικοστεροειδή (πρεδνιζόνη, μεθυλπρεδνιζολόνη) και κυτταροστατικά (κυκλοφωσφαμίδη). Στο πλαίσιο σύντομων θεραπειών, συχνά αναπτύσσονται παροξύνσεις.

Τοξική πολυνευροπάθεια

Αυτό το είδος σχετίζεται με έκθεση σε επιβλαβείς παράγοντες παραγωγής, φάρμακα, ενδογενείς τοξίνες, καθώς και δηλητηρίαση από μονοξείδιο του άνθρακα. Στην τελευταία περίπτωση, η νευροπάθεια αναπτύσσεται έντονα. Η νευροπάθεια μολύβδου αναπτύσσεται υποξεία - για αρκετές εβδομάδες. Μορφολογικά σχετίζεται με απομυελίνωση και εκφυλισμό των αξόνων. Η ασθένεια προηγείται της γενικής εξασθένισης: πονοκέφαλος, ζάλη, κόπωση, ευερεθιστότητα, διαταραχή του ύπνου, διαταραχή της μνήμης. Στη συνέχεια, υπάρχουν κινητικά ελαττώματα, συχνά ασύμμετρα. Προηγείται η ζημιά στις κινητικές ίνες των ακτινικών νεύρων. Σε περίπτωση βλάβης του ακτινικού νεύρου, αναπτύσσεται μια «κρεμαστή βούρτσα». Εάν το περιφερικό νεύρο εμπλέκεται στη διαδικασία, εμφανίζεται ένα «κρεμαστό πόδι». Μαζί με την παράλυση, εμφανίζεται πόνος και διαταραχή της ευαισθησίας, αλλά οι ευαίσθητες διαταραχές είναι μικρές. Οι ευαίσθητες διαταραχές σημειώνονται με μέτρια δηλητηρίαση. Η πορεία της νόσου είναι μεγάλη (μερικές φορές διαρκεί χρόνια), καθώς ο μόλυβδος απεκκρίνεται αργά από το σώμα.

Η τοξική πολυνευροπάθεια του αρσενικού εμφανίζεται με επαναλαμβανόμενη έκθεση στο αρσενικό. Πηγές αρσενικού είναι εντομοκτόνα, φάρμακα ή βαφές. Η επαγγελματική δηλητηρίαση συμβαίνει σε χυτήρια και προχωρά απαλά. Οι ασθενείς αναπτύσσουν συμμετρική αισθητηριοκινητική νευροπάθεια - κυριαρχεί ο πόνος και η ευαισθησία μειώνεται. Η μυϊκή αδυναμία αναπτύσσεται στα κάτω άκρα. Επιπλέον, προκύπτουν έντονες βλαστικές-τροφικές διαταραχές: ξηρό δέρμα, υπερκεράτωση, διαταραχές μελάγχρωσης, οίδημα. Ένα πάχος εμφανίζεται στα νύχια (λευκή σταυρωτή λωρίδα μάζας). Οι ασθενείς έχουν τριχόπτωση. Έλκη σχηματίζονται στα ούλα και τον ουρανίσκο. Η διάγνωση βασίζεται στην ανίχνευση αρσενικού στα μαλλιά, τα νύχια και τα ούρα. Η αποκατάσταση της λειτουργίας συνεχίζεται για πολλούς μήνες. Ο κωδικός ICD-10 για αυτόν τον τύπο νευροπάθειας είναι G62.2.

Παραδόξως, αλλά τα νεφρά είναι επίσης ευαίσθητα σε αυτήν την ασθένεια. Η νεφρική νεύρωση αντιπροσωπεύεται από συμπαθητικές και παρασυμπαθητικές ίνες. Τα συμπαθητικά νεύρα απομακρύνονται από τα γάγγλια του συμπαθητικού κορμού και προέρχονται από τον κάτω θωρακικό και τον άνω οσφυϊκό νωτιαίο μυελό και μετά εισέρχονται στο νεφρικό πλέγμα. Πρόκειται για ένα αποτελεσματικό σύστημα ενυδάτωσης μέσω του οποίου οι παρορμήσεις πηγαίνουν από τον εγκέφαλο στο νεφρό. Το νευρικό πλέγμα βρίσκεται στην ίνα μεταξύ των νεφρικών αγγείων και των επινεφριδίων. Από το πλέγμα, τα νεύρα πηγαίνουν στο νεφρό με πολλούς τρόπους: κατά μήκος της νεφρικής αρτηρίας, κατά μήκος του ουρητήρα, τα σωληνάρια πλέκονται γύρω, δημιουργώντας ευαίσθητα δίκτυα νεύρων. Οι προσαγωγές νευρικές ίνες διεξάγουν νευρικούς παλμούς από την περιφέρεια, στην περίπτωση αυτή, τον νεφρό, στον εγκέφαλο.

Η νεφρική πολυνευρίτιδα σχετίζεται με μειωμένη λειτουργία των νευρικών ινών που συνδέουν τον εγκέφαλο με τα νεφρά. Οι δυστροφικές ή φλεγμονώδεις διεργασίες στις νευρικές ίνες των νεφρών αναπτύσσονται με γενική δηλητηρίαση του σώματος ή μολυσματικές διεργασίες. Συχνά η πυελονεφρίτιδα και η σπειραματονεφρίτιδα τελειώνουν με πολυνευρίτιδα. Η αιτία αυτής της παθολογίας μπορεί επίσης να είναι τραυματισμός ή κατάχρηση αλκοόλ..

Οι ασθενείς έχουν πόνο στην πλάτη, που εκπέμπει στο μηρό ή στο περίνεο, διαταραχές ούρησης.

Αιτίες

Μεταξύ των αιτίων αυτής της κατάστασης είναι:

  • Διαβήτης.
  • Το υπερβολικό βάρος και η υπερτριγλυκεριδαιμία αυξάνουν τον κίνδυνο νευροπάθειας ακόμη και απουσία διαβήτη.
  • Μεταβολικό σύνδρομο. Είναι επίσης το υπόβαθρο για τον σχηματισμό αισθητηριακής νευροπάθειας. Η αντίσταση στην ινσουλίνη, ως ένα από τα συμπτώματα του μεταβολικού συνδρόμου, οδηγεί σε βλάβη στις περιφερειακές νευρικές ίνες.
  • Υποθυρεοειδισμός.
  • Υπερθυρεοειδισμός.
  • Τοξικός παράγοντας. Αλκοόλ, φωσφίδιο ψευδαργύρου, αρσενικό, μόλυβδος, υδράργυρος, θάλλιο, ορισμένα φάρμακα (εμετίνη, βισμούθιο, χρυσά άλατα, μελφαλάνη, κυκλοφωσφαμίδη, πενικιλλίνη, στατίνες, σουλφανιλαμίδες, βορτεζομίμπη, λενολιδομίδη ισονιαζίδη, αντιβιοτικά, χλωραμφενικόλη, μετρονιδαζόλη, ντοκτορφουρίμ ).
  • Δυσμεταβολικές αιτίες (ηπατική ανεπάρκεια, ουραιμική, αμυλοειδές).
  • Κολλαγονόζες.
  • Κακοήθη νεοπλάσματα.
  • Αβιταμίνωση. Σε χρόνια ανεπάρκεια βιταμίνης Β1, αναπτύσσεται αισθητηριακή κινητική νευροπάθεια. Η ανεπάρκεια βιταμίνης Β6 οδηγεί στην ανάπτυξη συμμετρικής αισθητηριακής νευροπάθειας, με μούδιασμα και παραισθησίες. Η ανεπάρκεια βιταμίνης Β12 δείχνει υποξεία εκφύλιση του νωτιαίου μυελού και αισθητηριακή περιφερική νευροπάθεια (μούδιασμα και απώλεια αντανακλαστικών τενόντων).
  • Λοιμώδεις παράγοντες. Υπάρχουν γνωστές περιπτώσεις νευροπάθειας στη διφθερίτιδα, λέπρα, AIDS, αλλαντίαση, ιογενείς λοιμώξεις, μολυσματική μονοπυρήνωση, σύφιλη, φυματίωση, σηψαιμία. Η πολυνευροπάθεια της διφθερίτιδας σχετίζεται με την τοξική επίδραση του corynebacterium diphtheria. Η καταστροφή της μυελίνης ξεκινά με την τελική διακλάδωση των νεύρων. Αυτό εκδηλώνεται με την πάρεση των άκρων, την απουσία αντανακλαστικών και, στη συνέχεια, οι διαταραχές ευαισθησίας συνδέονται. Η νευροπάθεια του AIDS παρατηρείται στο 30% των ασθενών και εκδηλώνεται σε συμμετρική αισθητηριακή μορφή λόγω βλάβης στον άξονα. Πρώτα, η ευαισθησία στους κραδασμούς πέφτει και εμφανίζεται ένα έντονο σύμπτωμα πόνου.
  • Συστηματικές ασθένειες. Η πιο συχνή ανάπτυξη νευροπαθειών παρατηρείται με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, οζώδη periarteritis, σκληρόδερμα, σαρκοείδωση, αμυλοείδωση, ρευματοειδή αρθρίτιδα.
  • Παρανεοπλασματικές διεργασίες. Οι νευροπάθειες αυτής της γένεσης είναι σπάνιες. Εκδηλώνεται με κινητική και αισθητηριακή δυσλειτουργία. Το νευρολογικό έλλειμμα αναπτύσσεται υπό κλίμακα.
  • Αλλεργικές ασθένειες (τροφικές αλλεργίες, ασθένεια στον ορό).
  • Αυτόματο ανοσοποιητικό. Αυτές οι μορφές περιλαμβάνουν χρόνια φλεγμονώδη απομυελινωτική νευροπάθεια και σύνδρομο Guillain-Barré.
  • Κληρονόμησε. Motosensory τύπου I και II.
  • Έκθεση σε φυσικούς παράγοντες: κρύο, θόρυβος, δόνηση, σοβαρή σωματική άσκηση, μηχανικός τραυματισμός.

Συμπτώματα πολυνευροπάθειας

Οι κλινικές εκδηλώσεις εξαρτώνται από τον βαθμό εμπλοκής ορισμένων ινών. Από αυτήν την άποψη, διακρίνονται τα κινητικά (κινητικά), αισθητήρια και αυτόνομα συμπτώματα, τα οποία μπορεί να εμφανιστούν στα κάτω ή τα άνω άκρα και έχουν συμμετρικό ή ασύμμετρο χαρακτήρα.

Διαταραχές κίνησης: τρόμος, διάφορες παράλυση και πάρεση, γοητεία, μειωμένος μυϊκός τόνος (μυοτονία), μυϊκή αδυναμία (εκδηλώνεται σε εκτατικούς παράγοντες), μυϊκή ατροφία, υποφλεξία. Σε σοβαρές περιπτώσεις, οι ασθενείς χάνουν την ικανότητά τους να κρατούν αντικείμενα στα χέρια τους, να στέκονται ανεξάρτητα και να κινούνται.

Οι αισθητηριακές αλλαγές περιλαμβάνουν: παραισθησία, μειωμένη ευαισθησία στην αίσθηση και πόνο, απώλεια μυϊκής ιδιοδεξιότητας, η οποία συνοδεύεται από αστάθεια κατά το περπάτημα.

Διατροφικές διαταραχές: ταχυκαρδία, υπερδραστήρια ουροδόχος κύστη, υπερβολική εφίδρωση των άκρων, αστάθεια πίεσης, οίδημα των άκρων, αραίωση του δέρματος, τροφικά έλκη, παραβίαση του χρώματος και της θερμοκρασίας του δέρματος. Συχνά, οι πολυνευροπάθειες εμφανίζονται με παραβίαση και των τριών τύπων διαταραχών, αλλά η επικράτηση οποιασδήποτε.

Συμπτώματα αλκοολικής πολυνευρίτιδας

Η αλκοολική πολυνευρίτιδα εκδηλώνεται με παραισθησία στα απομακρυσμένα άκρα, με συμμετρική φύση. Ο πόνος στα πόδια, ο οποίος έχει διαφορετικό βαθμό σοβαρότητας, είναι χαρακτηριστικός, σε ασθενείς υπάρχουν ξαφνικές ακούσιες επώδυνες συσπάσεις των μυών και δυσισθησία (μη φυσιολογικές αισθήσεις). Υπάρχει μια μείωση της θερμοκρασίας, της δόνησης και της ευαισθησίας στον πόνο στις άπω περιοχές, μέτρια ατροφία των κάτω μυών των ποδιών, απώλεια αντανακλαστικών (Αχιλλέας και γόνατο).

Στο μέλλον, η αλκοολική πολυνευροπάθεια των κάτω άκρων συνοδεύεται από αδυναμία και πάρεση των άκρων. Συγκεκριμένα, με βλάβη στο περινεϊκό νεύρο, εμφανίζεται ένα περονικό ή στρόφιγγα βάδισμα, το οποίο προκαλείται από ένα χαλασμένο πόδι.

Φωτογραφία και σχηματική αναπαράσταση του περιτοναϊκού βηματισμού

Η υπόταση και η ατροφία των παραλυμένων μυών αναπτύσσονται γρήγορα. Τα αντανακλαστικά τένοντα μπορεί αρχικά να αυξηθούν και στη συνέχεια να μειωθούν ή να πέσουν. Οι φυτικές-τροφικές διαταραχές εκδηλώνονται από μια αλλαγή στο χρώμα του δέρματος, την υποδόρωση (μειωμένη εφίδρωση) των χεριών και των ποδιών, καθώς και την τριχόπτωση στα κάτω πόδια. Αλκοολική νευροπάθεια σε συνδυασμό με παρεγκεφαλίδα αταξίας και επιληπτικές κρίσεις.

Στον χρόνιο αλκοολισμό με τα binges, μια αλκοολική ασθένεια εκδηλώνεται όχι μόνο από την πολυνευροπάθεια, αλλά και από την μειωμένη απορρόφηση της βιταμίνης Β1, η οποία έχει μεγάλη σημασία στον μεταβολισμό των νευρώνων, τη μετάδοση διέγερσης στο κεντρικό νευρικό σύστημα και τη σύνθεση DNA. Η θεραπεία θα επανεξεταστεί στην κατάλληλη ενότητα..

Διαβητική πολυνευροπάθεια των κάτω άκρων

Υπάρχουν δύο κλινικές επιλογές:

  • οξεία αίσθηση πόνου (ευαίσθητη)
  • χρόνια απομακρυσμένο αισθητήρα.

Η ανάπτυξη της οξείας μορφής σχετίζεται με βλάβη σε λεπτές ίνες που δεν έχουν θήκη μυελίνης. Η αισθητηριακή πολυνευροπάθεια των κάτω άκρων εμφανίζεται έντονα και εμφανίζονται τα ακόλουθα συμπτώματα: περιφερική παραισθησία, αίσθημα καύσου, υπεραισθησία, πόνος στην πλάτη, νευροπαθητικός πόνος, πόνος στα άκρα. Ο πόνος εντείνεται σε ηρεμία και τη νύχτα, γίνεται λιγότερο έντονος με έντονη δραστηριότητα κατά τη διάρκεια της ημέρας. Οι ερεθιστές με τη μορφή μιας ελαφριάς πινελιάς των ρούχων αυξάνουν σημαντικά τον πόνο και μια τραχιά επίδραση δεν προκαλεί αίσθηση. Τα αντανακλαστικά τενόντων δεν είναι σπασμένα. Είναι δυνατόν να αλλάξετε τη θερμοκρασία του δέρματος, το χρώμα του και να αυξήσετε την τοπική εφίδρωση.

Η χρόνια απομακρυσμένη αισθητοκινητική μορφή αναπτύσσεται αργά. Η αισθητική δυσλειτουργία μπορεί να συνδυαστεί με μέτρια κινητική βλάβη και τροφική. Αρχικά, οι ασθενείς ανησυχούν για μούδιασμα, κρύο, παραισθησία των ποδιών, τα οποία τελικά εξαπλώθηκαν σε ολόκληρο το πόδι, τα κάτω πόδια και ακόμη και αργότερα επηρεάζονται τα χέρια. Η παραβίαση του πόνου, της αφής και της ευαισθησίας στη θερμοκρασία είναι συμμετρική - σημειώνεται στην περιοχή των «κάλτσες» και των «γαντιών». Εάν η νευροπάθεια είναι δύσκολη, τότε υπάρχει βλάβη των νεύρων του κορμού - μειώνεται η ευαισθησία του δέρματος της κοιλιάς και του στήθους. Τα αντανακλαστικά του Αχιλλέα μειώνονται και σβήνονται. Η εμπλοκή των κνημιαίων ή των περιτοναϊκών νευρικών κλάδων στη διαδικασία συνοδεύεται από μυϊκή ατροφία και το σχηματισμό ενός «γέρνοντας» ποδιού.

Συχνά εμφανίζονται τροφικές διαταραχές: ξηρότητα και αραίωση του δέρματος, αλλαγή στο χρώμα του, ψύξη των ποδιών. Λόγω της μείωσης της ευαισθησίας, οι ασθενείς δεν δίνουν προσοχή στις γρατζουνιές, τους μικρούς τραυματισμούς, το εξάνθημα της πάνας, το οποίο μετατρέπεται σε τροφικά έλκη και σε διαβητικές μορφές ποδιών.

Η διαβητική πολυνευροπάθεια με την προσθήκη λοίμωξης κατά τη διάρκεια τραύματος προκαλεί ακρωτηριασμό του άκρου. Ο πόνος προκαλεί νευρώσεις και καταθλιπτικές διαταραχές.

Δοκιμές και διαγνωστικά

Η διάγνωση της πολυνευροπάθειας ξεκινά με ένα ιστορικό. Ο γιατρός εφιστά την προσοχή στη λήψη φαρμάκων, στο παρελθόν μολυσματικών ασθενειών, στις συνθήκες εργασίας του ασθενούς, στην επαφή με τοξικές ουσίες και σωματικές ασθένειες. Αποκαλύπτεται επίσης η παρουσία βλαβών του περιφερικού νευρικού συστήματος στον επόμενο συγγενή. Λόγω του επιπολασμού της αλκοολικής πολυνευροπάθειας, είναι σημαντικό να ανακαλύψουμε από τον ασθενή τη στάση του απέναντι στο αλκοόλ για τον αποκλεισμό της χρόνιας δηλητηρίασης από αιθανόλη..

Περαιτέρω διαγνωστικά περιλαμβάνουν:

  • Ηλεκτρονευρομυογραφία. Αυτή είναι η πιο ευαίσθητη διαγνωστική μέθοδος, η οποία αποκαλύπτει ακόμη και υποκλινικές μορφές. Η διέγερση της ηλεκτρονευρομυογραφίας αξιολογεί την ταχύτητα των παλμών κατά μήκος ευαίσθητων και κινητικών ινών - αυτό είναι σημαντικό για τον προσδιορισμό της φύσης της βλάβης (αξονιοπάθεια ή απομυελίνωση). Η ταχύτητα του παλμού καθορίζει με ακρίβεια τον βαθμό βλάβης. Ένας αργός ρυθμός μετάδοσης (ή μπλοκάρισμα) υποδηλώνει βλάβη στο περίβλημα μυελίνης και μια μείωση στα επίπεδα παλμών σημαίνει εκφυλισμό αξονικού.
  • Αχιλλέας και αντανακλαστικά γονάτου για την αξιολόγηση της κινητικής λειτουργίας.
  • Μελέτη εγκεφαλονωτιαίου υγρού. Ενδείκνυται για υποψία απομυελινωτικής νευροπάθειας, με μολυσματική ή νεοπλαστική διαδικασία..
  • Δοκιμές μυϊκής αντοχής, ανίχνευση γοητειών και μυϊκές κράμπες. Αυτές οι μελέτες δείχνουν βλάβη στις κινητικές ίνες..
  • Προσδιορισμός ζημιών σε ευαίσθητες ίνες. Ελέγχει την ικανότητα του ασθενούς να αντιλαμβάνεται τους κραδασμούς, την αφή, τη θερμοκρασία και τον πόνο. Για τον προσδιορισμό της ευαισθησίας στον πόνο, ένας αντίχειρας εγχέεται με βελόνα. Η ευαισθησία θερμοκρασίας καθορίζεται από το όργανο Tip - Therm (διαφορά στην αίσθηση της θερμότητας και του κρύου), και η ευαισθησία δόνησης καθορίζεται από ένα πιρούνι συντονισμού ή ένα βιοθεσιομέτρο.
  • Εργαστηριακές εξετάσεις: κλινική εξέταση αίματος, προσδιορισμός γλυκοζωμένων αιμοσφαιρίνων, ουρίας και κρεατινίνης, εξετάσεις ήπατος και ρευματικές εξετάσεις. Τοξικολογικός έλεγχος για υποψία δηλητηρίασης.
  • Βιοψία νεύρων. Αυτή η μέθοδος σπάνια χρησιμοποιείται για να επιβεβαιώσει κληρονομικές πολυνευροπάθειες, βλάβες με σαρκοείδωση, αμυλοείδωση ή λέπρα. Περιορίστε σημαντικά αυτή τη διαδικασία επεμβατικότητα, επιπλοκές και παρενέργειες.

Θεραπεία με πολυνευροπάθεια

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η εξάλειψη της αιτίας είναι μια σημαντική προϋπόθεση για τη θεραπεία, για παράδειγμα, εάν ο ασθενής έχει αλκοολική νευροπάθεια, τότε η εξάλειψη της χρήσης αλκοόλ είναι σημαντική. Στην τοξική μορφή - τον αποκλεισμό της επαφής με επιβλαβείς ουσίες ή τη διακοπή της λήψης φαρμάκων που έχουν νευροτοξική δράση. Σε διαβητικούς, αλκοολικούς, ουραιμικούς και άλλους χρόνιους νευροπάθειες, η θεραπεία συνίσταται στη μείωση της σοβαρότητας των κλινικών εκδηλώσεων και στην επιβράδυνση της εξέλιξης.

Εάν θεωρούμε τη θεραπεία στο σύνολό της, τότε πρέπει να στοχεύει:

  • βελτιωμένη κυκλοφορία του αίματος
  • ανακούφιση από τον πόνο
  • μείωση του οξειδωτικού στρες
  • αναγέννηση κατεστραμμένων νευρικών ινών.

Όλα τα φάρμακα για τη θεραπεία της πολυνευροπάθειας των κάτω άκρων μπορούν να χωριστούν σε διάφορες ομάδες:

  • βιταμίνες
  • αντιοξειδωτικά (παρασκευάσματα λιποϊκού οξέος)
  • αγγειοδραστικά φάρμακα (Trental, Sermion, Alprostaln, Vazaprostan)
  • συμπτωματική θεραπεία του πόνου (μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, τοπικά αναισθητικά - πηκτές και κρέμα με λιδοκαΐνη, αντισπασμωδικά).

Με τις νευροπάθειες, προτιμάται οι βιταμίνες Β, οι οποίες έχουν μεταβολικό αποτέλεσμα, βελτιώνουν την αξονική μεταφορά και μυελίνωση. Η βιταμίνη Β1, που βρίσκεται στις μεμβράνες των νευρώνων, έχει επίδραση στην αναγέννηση των νευρικών ινών, παρέχει ενεργειακές διεργασίες στα κύτταρα. Η ανεπάρκεια του εκδηλώνεται από μεταβολικές διαταραχές στους νευρώνες, μετάδοση διέγερσης στο κεντρικό νευρικό σύστημα, βλάβη στο περιφερικό νευρικό σύστημα, μειωμένη ευαισθησία στο κρύο και πόνο στους μυς του μοσχαριού. Η βιταμίνη Β6 έχει αντιοξειδωτική δράση και είναι απαραίτητη για τη διατήρηση της πρωτεϊνικής σύνθεσης στους αξονικούς κυλίνδρους. Η κυανοκοβαλαμίνη είναι σημαντική για τη σύνθεση της μυελίνης, έχει αναλγητική δράση και επηρεάζει το μεταβολισμό. Ως εκ τούτου, οι βιταμίνες Β ονομάζονται νευροτροπικές. Ο πιο αποτελεσματικός συνδυασμός αυτών των βιταμινών. Μεταξύ των παρασκευασμάτων πολλαπλών βιταμινών, μπορεί κανείς να ονομάσει Neuromultivit, Neurobion, Vitaxone, Combilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

Έχει αποδειχθεί ότι η χρήση βιταμινών Β είναι σημαντική για τη θεραπεία του νευροπαθητικού πόνου. Επιπλέον, υπάρχουν φάρμακα στα οποία οι βιταμίνες Β συνδυάζονται με diclofenac (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Αυτός ο συνδυασμός μειώνει αποτελεσματικά τον πόνο σε ασθενείς με διάφορες μορφές πολυνευροπάθειας..

Από τα αντιοξειδωτικά στη θεραπεία ασθενειών των περιφερικών νεύρων διαφόρων προελεύσεων, χρησιμοποιούνται φάρμακα α-λιποϊκού οξέος, τα οποία επηρεάζουν εκτενώς την ενδογενή ροή αίματος, εξαλείφουν το οξειδωτικό στρες και βελτιώνουν την κυκλοφορία του αίματος. Τα παρασκευάσματα λιποϊκού οξέος (Thiogamma Turbo, Thioctacid, Berlition, Alpha Lipon, Dialipon, Espa-Lipon) εκτός από αυτά τα αποτελέσματα μειώνουν επίσης τον νευροπαθητικό πόνο, ως εκ τούτου θεωρούνται καθολικά φάρμακα για το μερίδιο της θεραπείας πολυνευροπάθειας οποιασδήποτε προέλευσης. Στη σύνθετη θεραπεία, χρησιμοποιούνται απαραίτητα φάρμακα που βελτιώνουν την κυκλοφορία του αίματος - Trental, Sermion.

Παραδοσιακά, μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (Ibuprofen, Diclofenac, Ketorolac, Ketotifen, Celebrex) χρησιμοποιούνται για την ανακούφιση του πόνου, τζελ με λιδοκαΐνη μπορούν να χρησιμοποιηθούν τοπικά. Εκτός από τα παραδοσιακά φάρμακα που χρησιμοποιούνται για την εξάλειψη του πόνου, η χρήση του αντισπασμωδικού Gabagamma (900-3600 mg ανά ημέρα) είναι δικαιολογημένη.

Το φάρμακο που εμπλέκεται στη σύνθεση των φωσφολιπιδίων (τα κύρια συστατικά της θήκης μυελίνης) και βελτιώνει τη διαδικασία αναγέννησης σε περίπτωση βλάβης στα περιφερειακά νεύρα, είναι το Nucleo CMF Forte. Αποκαθιστά επίσης την αγωγιμότητα ώθησης και το τρόπαιο των μυών.

Φάρμακα για τη θεραπεία της διαβητικής πολυνευροπάθειας:

  • Παραδοσιακά για τη θεραπεία αυτής της πολυνευροπάθειας είναι παρασκευάσματα α-λιποϊκού οξέος. Ο αρχικός αντιπρόσωπος είναι το Thioctacid, το οποίο συνταγογραφείται στα 600 mg / ημέρα και έχει έντονο κλινικό αποτέλεσμα. Μετά από 3 ημέρες θεραπείας, οι ασθενείς έχουν μειώσει τον πόνο, το κάψιμο, το μούδιασμα και την παραισθησία. Μετά από χορήγηση σε δόση 600 mg / ημέρα για 14 ημέρες, οι ασθενείς με μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη βελτιώνουν την ευαισθησία στην ινσουλίνη. Σε σοβαρές περιπτώσεις, συνταγογραφούνται 3 δισκία Thioctacid 600 mg για 14 ημέρες και στη συνέχεια αλλάζουν σε δόση συντήρησης - ένα δισκίο την ημέρα.
  • Το Actovegin έχει αντιοξειδωτική και αντιυποξική δράση, βελτιώνει τη μικροκυκλοφορία και έχει νευρομεταβολική δράση. Μπορεί επίσης να θεωρηθεί σύνθετο φάρμακο δράσης. Στη θεραπεία της διαβητικής νευροπάθειας, συνταγογραφείται διάλυμα έγχυσης Actovegin 20%, το οποίο χορηγείται για 30 ημέρες. Σε έναν επόμενο ασθενή, συνιστώνται δισκία 600 mg 3 φορές την ημέρα για 3-4 μήνες. Ως αποτέλεσμα αυτής της θεραπείας, τα νευρολογικά συμπτώματα μειώνονται και η αγωγιμότητα βελτιώνεται..
  • Ένα σημαντικό φάρμακο είναι το βιταμίνη φάρμακο Milgamma με τη μορφή ενέσεων και το Milgamma compositum dragee. Η πορεία της θεραπείας περιλαμβάνει 10 ενδομυϊκές ενέσεις και το Milgamma compositum χρησιμοποιείται για μακροχρόνιο αποτέλεσμα - για 1,5 μήνες, 1 δισκίο 3 φορές την ημέρα. Οι κύκλοι θεραπείας με αυτά τα φάρμακα επαναλαμβάνονται 2 φορές το χρόνο, γεγονός που επιτρέπει την επίτευξη ύφεσης.
  • Τα αντισπασμωδικά χρησιμοποιούνται συχνά στη θεραπεία του πόνου: Στίχοι, Gabagamma, Neurontin.
  • Δεδομένου ότι υπάρχουν διαταραχές ηλεκτρολυτών στον διαβήτη, στους ασθενείς παρουσιάζονται εγχύσεις διαλύματος ασπαραγινικού καλίου και μαγνησίου, το οποίο αντισταθμίζει την ανεπάρκεια ιόντων και μειώνει τις εκδηλώσεις της περιφερικής πολυνευροπάθειας.
  • Με πυώδεις επιπλοκές με στόχο αποτοξίνωσης, στους ασθενείς συνταγογραφείται Ceruloplasmin 100 mg ενδοφλεβίως σε ισοτονικό διάλυμα για 5 ημέρες.

Η θεραπεία της τοξικής νευροπάθειας σε περίπτωση δηλητηρίασης συνίσταται σε θεραπεία αποτοξίνωσης (κρυσταλλοειδή, διαλύματα γλυκόζης, Neohaemodesus, Reosorbilact). Όπως και σε προηγούμενες περιπτώσεις, συνταγογραφούνται βιταμίνες της ομάδας Β, Berlition. Με κληρονομικές πολυνευροπάθειες, η θεραπεία είναι συμπτωματική και με αυτοάνοση, συνίσταται στην επίτευξη ύφεσης.

Η θεραπεία με λαϊκές θεραπείες μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως προσθήκη στην κύρια φαρμακευτική αγωγή. Συνιστώμενη πρόσληψη μούμιας, αφέψημα βοτάνων (ρίζα elecampane, κολλιτσίδα, καλέντουλα), τοπική χρήση λουτρών με αφέψημα από βελόνες πεύκου. Όταν παρακολουθείτε ένα φόρουμ αφιερωμένο στη θεραπεία της διαβητικής νευροπάθειας, πολλοί, με βάση την εμπειρία τους, προτείνουν να φροντίζετε προσεκτικά τα πόδια τους και να φοράτε άνετα ορθοπεδικά παπούτσια. Τέτοια μέτρα θα βοηθήσουν στην πρόληψη της εμφάνισης καλαμποκιού, καλαμποκιού, γρατζουνιών και δεν θα υπάρχει έδαφος για το σχηματισμό μικροτραυμάτων..

Ιδιαίτερη προσοχή πρέπει να δοθεί στην καθαριότητα των ποδιών, ώστε να μην υπάρχουν προϋποθέσεις για την αναπαραγωγή βακτηρίων και τη μόλυνσή τους. Οποιαδήποτε, ακόμη και μια μικρή πληγή ή τριβή θα πρέπει να αντιμετωπίζεται αμέσως με αντισηπτικό. Διαφορετικά, το μικροτραύμα μπορεί να οδηγήσει σε γάγγραινα. Μερικές φορές αυτή η διαδικασία συμβαίνει γρήγορα - εντός τριών ημερών. Οι κάλτσες πρέπει να αλλάζονται κάθε μέρα, πρέπει να είναι βαμβάκι και το ελαστικό δεν πρέπει να τραβάει πολύ το πόδι και να διαταράσσει την κυκλοφορία του αίματος..

Συμπτώματα απομυελινωτικής πολυνευροπάθειας και των αιτίων της

Η απομυελινωτική πολυνευροπάθεια είναι μια πολύ σπάνια φλεγμονώδης νόσος των περιφερικών νεύρων, η οποία εκδηλώνεται σταδιακά αυξάνοντας την αδυναμία στα πόδια, μερικές φορές στα χέρια. Η ασθένεια μπορεί να αναπτυχθεί εντός δύο μηνών ή περισσότερο, τα συμπτώματα δεν είναι πάντα άμεσα αντιληπτά, υπάρχουν ομοιότητες με το σύνδρομο Guillain-Barré.

Περιγραφή της νόσου

Η γενική έννοια της πολυνευροπάθειας ή της πολυραδικοκυτταρονευροπάθειας περιγράφει τη νόσο πολλών (πολυ - πολλών μέσων) περιφερικών νεύρων. Ο εγκέφαλος και ο νωτιαίος μυελός, που είναι το κεντρικό νευρικό σύστημα, δεν επηρεάζονται. Τα περιφερικά νεύρα περιλαμβάνουν επίσης εκείνα που δίνουν εντολές στους μυς να συστέλλονται. Μερικά περιφερειακά νεύρα βρίσκονται στο δέρμα, είναι υπεύθυνα για την αισθητηριακή αντίληψη από την αφή, τη θερμοκρασία, τους κραδασμούς.

Η χρόνια φλεγμονώδης απομυελινωτική πολυνευροπάθεια είναι μια ασθένεια που σχετίζεται με βλάβη στο περίβλημα μυελίνης. Αυτό το περίβλημα καλύπτει τις νευρικές νευρικές ίνες.

Η ασθένεια περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1890. Διαγνωστικά κριτήρια, κλινικές εκδηλώσεις έχουν εντοπιστεί από διάφορες μελέτες..

Αυτή η μορφή πολυνευροπάθειας μπορεί να επηρεάσει τόσο άνδρες όσο και γυναίκες διαφορετικών ηλικιών. Στους άνδρες, αυτή η ασθένεια είναι διπλάσια από αυτή των γυναικών.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ

Η χρόνια πολυνευροπάθεια οδηγεί σε συμμετρική πάρεση με εξασθένηση ή απώλεια αντανακλαστικών, καθώς και αισθητηριακή αντίληψη. Η ασθένεια αναπτύσσεται αργά, φτάνει το μέγιστο 8 εβδομάδες μετά την έναρξη των πρώτων συμπτωμάτων.

Η πάρεση των κάτω άκρων οδηγεί σε εξασθενημένο βάδισμα, με τη συμμετοχή των εγγύς μυών, σε δυσκολίες αναρρίχησης σκαλοπατιών και σηκώνοντας από χαμηλή καθιστή θέση. Οι λεπτές κινητικές ικανότητες μπορεί να είναι περιορισμένες · η δυσκολία στο ράψιμο προκύπτει από την πάρεση του άνω άκρου.

Συμπτώματα όπως κόπωση, παραισθησία και αισθήσεις συμπίεσης των άκρων μπορούν να ακουστούν με απομυελινωτική μορφή. Για ασαφείς λόγους, τρέμουν, τρέμουν στα πόδια ή τα χέρια.

Κατανομή συχνότητας νευρολογικού ελλείμματος:

  • τις πιο συχνές παραβιάσεις της κινητικής λειτουργίας - στο 94% των περιπτώσεων.
  • παραισθησία - 64%;
  • μυϊκή αδυναμία του προσώπου, σπάνια αιθουσαία λειτουργία - 2-32%.

Αιτίες

Ένας από τους λόγους για την έναρξη και την ανάπτυξη της νόσου, οι σύγχρονες θεωρίες αποκαλούν μια ειδική αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος στη μυελίνη. Το ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος, το οποίο συνήθως το προστατεύει από τα παράσιτα και τα μικρόβια, αντιλαμβάνεται τα συστατικά της μυελίνης ως ξένες ουσίες, τα απορρίπτει και τα καταστρέφει. Μέχρι τώρα, δεν είναι σαφές τι προκαλεί αυτή τη διαδικασία..

Η κληρονομικότητα είναι ένας άλλος παράγοντας στην εμφάνιση της νόσου. Εάν ένα άτομο έχει ορισμένες γενετικές διαταραχές, τότε μπορεί να προκαλέσει περιφερική πολυνευροπάθεια.

Σε ορισμένους ασθενείς, το αίμα περιέχει ανώμαλες πρωτεΐνες που προκαλούν βλάβη..

Η πολυραδικονευροπάθεια συχνά βρίσκεται σε συνδυασμό με άλλες ασθένειες, με λοιμώξεις από HIV, σακχαρώδη διαβήτη, ηπατίτιδα C και κακοήθεις ασθένειες όπως λεμφώματα και μυέλωμα.

Επιλογές ασθένειας

Η πολυνευροπάθεια ταξινομείται σύμφωνα με διάφορα χαρακτηριστικά, οπότε υπάρχουν διάφοροι τύποι και υποομάδες πατίνας.

Ταξινόμηση ανά τύποΥπομορφές
1. Τύπος διαταραχής.Ευαίσθητος

Βλαστικός.

2. Η φύση του τραυματισμού.Αξονικό

Αξον-απομυελινωτικό (μικτό).

3. Σύμφωνα με τον παράγοντα που προκαλεί βλάβη των νεύρωνΦλεγμονώδης

Αλλεργικός.

4. Η πορεία της νόσουΟξεία (έως και 4 εβδομάδες μετά την έναρξη των συμπτωμάτων)

Υποξεία (4-8 εβδομάδες)

Χρόνια (πάνω από 8 εβδομάδες)

5. Εμφάνιση· Κληρονομιά, απόκτηση

Τι χαρακτηριστικά έχει κάθε εμφάνιση;?

  1. Η κλινική ταξινόμηση σε υποομάδες εξαρτάται από το προσβεβλημένο νεύρο. Ανάλογα με τον τύπο της διαταραχής, διακρίνονται πέντε τύποι:
  • Μια ευαίσθητη ή αισθητική εμφάνιση ονομάζεται έτσι λόγω πόνου, αίσθημα καύσου και μούδιασμα των ποδιών και / ή των χεριών κατά τη διάρκεια της ασθένειας.
  • Με κινητική πολυνευροπάθεια, οι ασθενείς έχουν μυϊκή αδυναμία και ατροφία.
  • Εάν επηρεάζεται το αυτόνομο νευρικό σύστημα, μιλάμε για αυτόνομη πολυνευροπάθεια. Εκδηλώνεται από ασυνήθιστη κατάσταση του δέρματος, μαρμάρινο δέρμα, πρήξιμο, ξαφνική λεύκανση των δακτύλων.
  • Όταν υπάρχουν δύο ή περισσότεροι τύποι βλαβών, τότε πρόκειται για μικτό τύπο.
  1. Από τη φύση του τραυματισμού, η πολυνευροπάθεια χωρίζεται σε δύο τύπους: αξονική και απομυελινωτική.

Η ακονική πολυνευροπάθεια είναι μια σπάνια παραλλαγή του συνδρόμου Guillain-Barré. Χαρακτηρίζεται από οξέα επεισόδια παράλυσης με απώλεια αντανακλαστικών, αλλά διατήρηση ευαισθησίας. Μπορείτε επίσης να γνωρίσετε ένα άλλο όνομα για αυτήν την ασθένεια - τοξική πολυνευροπάθεια. Δεδομένου ότι αυτό το είδος χαρακτηρίζεται από σοβαρή δηλητηρίαση, η οποία μπορεί να προκληθεί από υδράργυρο, αρσενικό, μονοξείδιο του άνθρακα, μεθυλική αλκοόλη.

Τα σημάδια αυτής της ασθένειας - η πάρεση των χεριών και των ποδιών, εμφανίζονται μέσα σε λίγους μήνες. Με τη σωστή θεραπεία, η ανάκαμψη έρχεται γρήγορα.

Η χρόνια αξονική πολυνευροπάθεια αναπτύσσεται στο πλαίσιο της εξάρτησης από το αλκοόλ ή της δηλητηρίασης από το αλκοόλ. Πρώτον, ανησυχούν οι μύες του μοσχαριού και μετά μπορεί να συμβεί παράλυση στα άκρα.

Η απομυελινωτική πολυνευροπάθεια συχνά ταυτίζεται με το σύνδρομο Guillain-Barré. Δεν έχει ακόμη αποδειχθεί με ακρίβεια αν πρόκειται για ανεξάρτητη ασθένεια ή μορφή του συνδρόμου. Η νόσος χαρακτηρίζεται από συμμετρική βλάβη των νευρικών ριζών..

Μπορεί να είναι μικτού τύπου, απομυελινωτικό άξονα.

  1. Κάθε ένα από αυτά τα είδη, κατά τη διάρκεια της νόσου, μπορεί να είναι οξεία, υποξεία και χρόνια..
  • Η οξεία φλεγμονώδης απομυελινωτική μορφή χαρακτηρίζεται από ταχεία ανάπτυξη (έως 4 εβδομάδες). Η φλεγμονή επηρεάζει ταυτόχρονα αρκετούς κορμούς των περιφερικών νεύρων.
  • Στην υποξεία μορφή, η ασθένεια δεν εξελίσσεται τόσο έντονα όσο στην οξεία μορφή, αλλά και αρκετά γρήγορα.
  • Η χρόνια φλεγμονώδης απομυελινωτική πολυνευροπάθεια (HVDP) είναι ένα αυτοάνοσο είδος. Είναι μια κοινή ασθένεια, αλλά μπορεί να μην παρατηρηθεί από τους γιατρούς. Επί του παρόντος, με βελτιωμένη διάγνωση του CIDP, είναι ευκολότερο να αναγνωριστεί η ασθένεια. Η χρόνια πολυνευροπάθεια εκδηλώνεται από μια σταδιακή συμμετρική αδυναμία των βραχιόνων μυών και των μυών των κάτω άκρων, η οποία μπορεί να ενταθεί σε δύο ή περισσότερους μήνες. Η ευαίσθητη αντίληψη μειώνεται, τα αντανακλαστικά του τένοντα εξασθενούν ή εξαφανίζονται εντελώς, η περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό αυξάνεται.

Διάγνωση και θεραπεία

Εάν υπάρχει υποψία για έναν από τους τύπους πολυνευροπάθειας, ο νευρολόγος παίρνει το ιστορικό του ασθενούς, διεξάγει μια εξέταση και συνταγογραφεί διάφορες εξετάσεις που μετρούν το νεύρο, τη μυϊκή απόκριση και καθορίζουν την ηλεκτρική δραστηριότητα των μυών. Η ηλεκτρομυογραφία, η ηλεκτροκαρδιογραφία, ο ποσοτικός αισθητηριακός έλεγχος, η βιοψία νεύρων είναι όλες μέθοδοι για τη διάγνωση μιας ασθένειας..

Ακόμη και η οξεία μορφή της νόσου είναι θεραπεύσιμη, αλλά απαιτείται μακροχρόνια φαρμακευτική θεραπεία. Το καθήκον των ειδικών:

  • ανακαλύψτε τον λόγο για τον οποίο η ανοσία καταστρέφει τα νεύρα.
  • προσδιορίστε πώς έχει επηρεαστεί το ανοσοποιητικό σύστημα.
  • σταματήστε την καταστροφή των περιφερικών νεύρων.
  • αποτρέψει την περαιτέρω ανάπτυξη του HVDP.

Σε αντίθεση με το σύνδρομο Guillain-Barré, σε αυτήν την περίπτωση τα στεροειδή παρουσιάζουν θετικό αποτέλεσμα. Μειώνουν την έκφραση των προφλεγμονωδών κυτοκινών και αναστέλλουν τον πολλαπλασιασμό των Τ κυττάρων. Η πλασμαφαίρεση και η ενδοφλέβια χορήγηση ανοσοσφαιρίνης είναι μία από τις επιλογές θεραπείας. Τα στεροειδή, η πλασμαφαίρεση και η ανοσοσφαιρίνη είναι ισοδύναμα στις συνέπειές τους. Η δόση της ανοσοσφαιρίνης είναι ίδια με εκείνη του συνδρόμου Guillain-Barré, αλλά η θεραπεία πρέπει να επαναλαμβάνεται κυκλικά με ένα διάστημα 1-3 μηνών. Περίπου τα 2/3 δείχνουν θετικό αποτέλεσμα με αυτή τη θεραπεία..

Πρόοδος και Προβλέψεις Νοσημάτων

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η θεραπεία είναι επιτυχής. Όσο πιο γρήγορα εντοπιστεί βλάβη στα νεύρα, τόσο καλύτερη είναι η πρόγνωση. Αρκετοί παράγοντες επηρεάζουν ένα θετικό αποτέλεσμα:

  • πόση πολυνευροτροφία εξελίχθηκε κατά τη στιγμή της διάγνωσης;
  • εάν έχουν ήδη συμβεί μη αναστρέψιμες συνέπειες ·
  • ηλικία ασθενούς.

Η ηλικία έχει μεγάλη επιρροή στην πορεία της νόσου. Οι ασθενείς κάτω των 20 ετών αναπτύσσουν συχνά κινητική νευροπάθεια με υποξεία εξέλιξη, υποτροπιάζουσα πορεία της νόσου και καλή υποχώρηση. Σε ασθενείς ηλικίας άνω των 45 ετών, είναι κυρίως χρόνια προοδευτική αισθητική κινητική νευροπάθεια με συμπτώματα νευρολογικού ελλείμματος. Πολλές χρόνιες μορφές της νόσου σε ηλικιωμένους μπορεί να οδηγήσουν σε αναπηρία και ακόμη και θάνατο..

Δεδομένου ότι η ασθένεια μπορεί να διαρκέσει για μεγάλο χρονικό διάστημα χωρίς συμπτώματα, τα πρώτα σημάδια πρέπει πάντα να λαμβάνονται σοβαρά υπόψη..

Σε περιπτώσεις όπου δεν είναι δυνατή η πλήρης επούλωση, μιλάμε για την καλύτερη υποστήριξη για τον ασθενή με αυτήν τη διάγνωση. Η υποστήριξη είναι φάρμακα για τον πόνο και υποστηρικτικές διαδικασίες.

Απομυελινωτική πολυνευροπάθεια - μια πολύπλοκη φλεγμονώδης νόσος

Η απομυελινωτική πολυνευροπάθεια είναι μια σπάνια φλεγμονώδης νόσος των περιφερικών νεύρων. Επηρεάζει και τα δύο πόδια. Η ασθένεια συνήθως ξεκινά με τα τμήματα των ποδιών και στη συνέχεια ανεβαίνει ψηλότερα στο κάτω μέρος του ποδιού και στους γοφούς.

Η πολυνευροπάθεια των κάτω άκρων εμφανίζεται λόγω μεταβολικών διαταραχών, καρκινικών όγκων ή βακτηριακών λοιμώξεων, καθώς και από αυτήν την παθολογία, άτομα με εξάρτηση από αλκοόλ μπορεί να υποφέρουν.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης της νόσου

Η απομυελινωτική πολυνευροπάθεια αναπτύσσεται στο πλαίσιο διαφόρων παραγόντων:

  • Γενετική προδιάθεση.
  • Η εμφάνιση μιας λοίμωξης στο σώμα, στην οποία υπάρχει μια πρωτεΐνη παρόμοια στη δομή με την ανθρώπινη πρωτεΐνη.
  • Οι συνέπειες των σοβαρών τραυματισμών.
  • Ασθένειες όπως: καρκίνος, σακχαρώδης διαβήτης, συναισθηματική και ψυχική επιδείνωση ενός ατόμου.

Η καταστροφή των νευρικών απολήξεων συμβαίνει λόγω ενός συνόλου παραγόντων. Στις νευρικές απολήξεις, το περίβλημα μυελίνης καταστρέφεται και η παραγωγή μυελίνης διακόπτεται επίσης. Στη σύγχρονη ιατρική, ταξινομείται η οξεία και υποξεία ανάπτυξη της απομυελινωτικής πολυνευροπάθειας.

Η οξεία μορφή παθολογίας αναπτύσσεται πολύ γρήγορα. Μπορείτε να παρατηρήσετε παραβίαση της αισθητηριακής και κινητικής φύσης σε λίγες μόνο ημέρες ή εβδομάδες. Η υποξεία μορφή αναπτύσσεται έως και έξι μήνες.

Ο μεγαλύτερος κίνδυνος είναι η χρόνια μορφή απομυελινωτικής πολυνευροπάθειας, καθώς αναπτύσσεται σε λανθάνουσα μορφή. Μια τέτοια ασθένεια μπορεί να προχωρήσει σε λίγα χρόνια..

Το ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα, εάν επηρεαστεί, αρχίζει να αντιλαμβάνεται τα κύτταρα του ως ξένα. Εξαιτίας αυτού, αναπαράγει συγκεκριμένα αντισώματα που αρχίζουν να επιτίθενται στους ιστούς των νευρικών ριζών και να καταστρέφουν τη θήκη της μυελίνης..

Παράγοντες εμφάνισης

Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσονται σοβαρές φλεγμονώδεις διεργασίες. Η ανάπτυξη της απομυελινωτικής πολυνευροπάθειας μπορεί να οφείλεται στους ακόλουθους παράγοντες:

  • Ορμονική ανισορροπία.
  • Συχνές αγχωτικές καταστάσεις.
  • Αναβληθείσες λειτουργίες. συμπτώματα.
  • Λοιμώδεις βλάβες.
  • Μεταβολική διαταραχή.
  • Υπερβολικό σωματικό και συναισθηματικό στρες.
  • Εμβολιασμός.
  • Χημειοθεραπεία.

Η ασθένεια μπορεί επίσης να εμφανιστεί λόγω αλλαγών στη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος..

Συμπτώματα

Προκειμένου να θεραπευτεί επιτυχώς η απομυελινωτική πολυνευροπάθεια, είναι απαραίτητο να κατανοήσουμε ποια συμπτώματα είναι χαρακτηριστικά αυτής της παθολογίας. Στο αρχικό στάδιο της ανάπτυξης, ένα άτομο έχει μυϊκή αδυναμία. Μπορεί να αναπτυχθούν αισθητηριακές διαταραχές. Για παράδειγμα, ο ασθενής αισθάνεται μυρμήγκιασμα και κάψιμο και η ευαισθησία μπορεί επίσης να μειωθεί..

Σε οξεία μορφή, εμφανίζεται έντονος πόνος στη ζώνη. Σε μια χρόνια μορφή παθολογίας, ο πόνος συνήθως δεν γίνεται αισθητός ή είναι πολύ ήπιος.

Άλλα συμπτώματα της πολυνευροπάθειας περιλαμβάνουν:

  • Κόπωση, αδιαθεσία.
  • Μικρή αύξηση της θερμοκρασίας. Κρατάει για μεγάλο χρονικό διάστημα.
  • Κατάθλιψη, σοβαρές ψυχικές διαταραχές.
  • Απώλεια βάρους έως 20 κιλά, ενώ η μείωση δεν σχετίζεται με προβλήματα του γαστρεντερικού σωλήνα.

Το πιο σημαντικό σημάδι είναι η μυϊκή αδυναμία και όχι μόνο τα άνω και κάτω άκρα. Παρατηρείται σε εσωτερικά όργανα όπως τα έντερα και η ουροδόχος κύστη..

Σκοτεινά σημεία εμφανίζονται στα πόδια των ασθενών, το δέρμα ξεφλουδίζει, σχηματίζονται έλκη σε σημεία. Τα νύχια πυκνώνουν, γίνονται κίτρινα. Οι ασθενείς παραπονιούνται για μια συνεχή αίσθηση κρύου ποδιού.

Διάγνωση της νόσου

Η χρόνια απομυελινωτική πολυνευροπάθεια απαιτεί τον προσδιορισμό των ακριβών αιτίων της εμφάνισής της. Μόνο με τον καθορισμό των παραγόντων για τους οποίους έχει αναπτυχθεί η παθολογία, μπορεί να συνταγογραφηθεί θεραπεία. Θα στοχεύει στην εξάλειψη της βασικής αιτίας..

Όταν επισκέπτεστε έναν γιατρό, καταρτίζεται ένα λεπτομερές ιατρικό ιστορικό, καθορίζεται ο τρόπος ζωής του ασθενούς, η κληρονομική του προδιάθεση. Μια τοπική εξέταση ελέγχει την ευαισθησία των άκρων.

Ο γιατρός συνταγογραφεί μια εξέταση που αποσκοπεί στον προσδιορισμό της συμπεριφοράς των νευρικών παλμών. Μια γενική εξέταση αίματος είναι υποχρεωτική, καθώς και αίμα για βιοχημεία, ούρηση. Κατά την ανάλυση των αποτελεσμάτων, δίνεται ιδιαίτερη προσοχή στα επίπεδα γλυκόζης..

Για να διαπιστωθεί ο εντοπισμός της φλεγμονής, πραγματοποιείται σάρωση μαγνητικής τομογραφίας. Εάν μετά την εξέταση δεν είναι δυνατό να προσδιοριστεί ο εντοπισμός της παθολογίας, συνταγογραφείται νευρική βιοψία.

Θεραπεία παθολογίας

Εάν ο ασθενής διαγνωστεί με απομυελινωτική πολυνευροπάθεια, η θεραπεία πρέπει να κατευθύνεται για την εξάλειψη της νόσου που προκάλεσε την ανάπτυξη της φλεγμονώδους διαδικασίας.

Για να αποκατασταθεί η παλμό, συνταγογραφούνται φάρμακα, φυσικές διαδικασίες, μασάζ, βελονισμός, θεραπευτικές ασκήσεις. Ένα καλό αποτέλεσμα στο σύμπλεγμα θεραπευτικών μέτρων παίζεται με εναλλακτικές μεθόδους θεραπείας.

Φάρμακα

Η θεραπεία της απομυελινωτικής πολυνευροπάθειας πραγματοποιείται σε συνδυασμό με άλλες δραστηριότητες. Για παράδειγμα, εάν ο διαβήτης είναι η αιτία της παθολογίας, είναι πολύ σημαντικό ο ασθενής να ακολουθεί μια αυστηρή δίαιτα.

Εάν η παραβίαση έχει προκύψει λόγω ορμονικής ανεπάρκειας, συνταγογραφούνται φάρμακα με βάση ορμόνη. Ο πόνος αφαιρείται λαμβάνοντας μη στεροειδή φάρμακα, όπως Ibuprofen, Diclofenac. Εάν η μορφή της νόσου είναι πολύ σοβαρή, μπορεί να χρησιμοποιηθεί ναρκωτικά αναλγητικά..

Φυσιοθεραπεία

Ένας σημαντικός ρόλος στη θεραπεία της χρόνιας φλεγμονώδους απομυελινωτικής πολυνευροπάθειας παίζει με φυσιοθεραπευτικές διαδικασίες. Οι ασθενείς ανατίθενται:

  • λουτρά λάσπης
  • βελονισμός;
  • μαγνητοθεραπεία
  • ηλεκτροφόρηση.

Η φυσιοθεραπεία συνταγογραφείται μόνο μετά από ιατρικό μάθημα.

Φυσιοθεραπεία

Για την ενίσχυση των μυών και την αποκατάσταση της παροχής αίματος, συνταγογραφούνται ασκήσεις φυσικοθεραπείας. Αποτελείται από ένα σύνολο ασκήσεων για την προπόνηση μεγάλων και μικρών αρθρώσεων.

Ο ασθενής μπορεί να κάνει τις ασκήσεις μόνος του στο σπίτι. Για να έχουν αποτελέσματα οι ασκήσεις φυσικοθεραπείας, πρέπει να κάνετε μεγάλο χρονικό διάστημα, τουλάχιστον έξι μήνες.

Λαϊκές μέθοδοι

Σε συμφωνία με τον θεράποντα ιατρό, εναλλακτικές μέθοδοι θεραπείας μπορούν να συμπεριληφθούν στο σύμπλεγμα θεραπείας. Τα φυτικά αφέψημα βοηθούν στην επούλωση σοβαρών ελκών.

Στο σπίτι, μπορείτε να προετοιμάσετε μια συλλογή για την αποκατάσταση του νευρικού ιστού. Αυτό απαιτεί:

  • ένα κουταλάκι του γλυκού κόκκινο τριφύλλι και την ίδια ποσότητα σπόρων fenugreek
  • 2 κουταλιές φασκόμηλο
  • μισό κουταλάκι του γλυκού πικάντικα γαρίφαλα.

Όλα τα συστατικά πρέπει να αναμιχθούν και ρίχνουμε 2 κουταλιές της σούπας μείγμα μισό λίτρο βραστό νερό. Ο ζωμός πρέπει να εγχύεται για 8 ώρες με κλειστό καπάκι. Τότε πρέπει να το διαιρέσετε σε τρεις μερίδες και να το πάρετε κατά τη διάρκεια της ημέρας. Η πορεία της θεραπείας είναι 1 μήνας.

Μπορείτε να εξαλείψετε τη φλεγμονώδη διαδικασία με τη βοήθεια των ημερομηνιών. Για αυτό, τα ώριμα φρούτα αλέθονται μέσω μύλου κρέατος και αποθηκεύονται στο ψυγείο. Πριν από τη λήψη, πρέπει να αραιώσετε τις ημερομηνίες με το γάλα. Πρέπει να παίρνετε δύο κουταλάκια του γλυκού τρεις φορές την ημέρα.

Οι ημερομηνίες βοηθούν στη διακοπή της γήρανσης των κυττάρων, έχει ηρεμιστικό αποτέλεσμα. Τα συστατικά που συνθέτουν τον καρπό ομαλοποιούν το νευρικό σύστημα και αποκαθιστούν τον εγκέφαλο.

Πολυνευροπάθεια των άνω και κάτω άκρων

Οι ασθένειες του νευρικού συστήματος αποτελούν έναν εκτενή κατάλογο παθολογιών και συμπτωμάτων, μερικές από αυτές ενώνονται με τον όρο πολυνευροπάθεια: τι είναι, οι ποικιλίες του, οι αιτίες ανάπτυξης, ποια φαινόμενα εκδηλώνουν παραβιάσεις, πώς να σταματήσουν περαιτέρω βλάβες στα νεύρα και εάν είναι δυνατόν να αποκατασταθούν οι ανεπτυγμένες εκφυλιστικές αλλαγές - απαντήσεις σε ερωτήσεις θα βοηθήσουν στην εύρεση αυτό το άρθρο.

Τι είναι η πολυνευροπάθεια

Όπως προκύπτει από την κυριολεκτική μετάφραση από την ελληνική γλώσσα - αυτή είναι η ταλαιπωρία πολλών νεύρων. Η διάγνωση της πολυνευροπάθειας (στην αγγλική πολυνευροπάθεια, αλλιώς πολυραδικονευροπάθεια ή πολυνευροπάθεια) υποδηλώνει βλάβη στο περιφερικό τμήμα του νευρικού συστήματος, το οποίο είναι ένα εκτεταμένο σύστημα επικοινωνιακών νευρικών σχηματισμών που βρίσκονται στην περιφέρεια, δηλαδή που βρίσκεται έξω από τον νωτιαίο μυελό και τον εγκέφαλο. Συνδέει τα νευρικά κέντρα με οποιοδήποτε μέρος του σώματος - τα όργανα εργασίας, τους μύες, τους υποδοχείς του δέρματος και είναι υπεύθυνο για τη μεταφορά πληροφοριών.

Υπάρχουν διάφοροι τύποι νεύρων (αισθητήρια, αυτόνομα, κινητικά), έχουν διαφορετική δομή και το καθένα εκτελεί τη δική του ιδιαίτερα εξειδικευμένη λειτουργία. Η βλάβη στα νευρικά κύτταρα, τα μεμονωμένα νεύρα ή ένας μεγάλος αριθμός νευρικών ινών διαταράσσει τις ζωτικές συνδέσεις, η οποία εκδηλώνεται από ένα σύμπλεγμα συμπτωμάτων που αντιστοιχούν στον τύπο και τη ζώνη εντοπισμού των αγωγών ώθησης.

Τα μεσαία τμήματα των ποδιών ή των χεριών συχνά υποφέρουν από πολλαπλές βλάβες, σε τέτοιες περιπτώσεις μιλούν για περιφερική πολυνευροπάθεια, έχει επίσης συμμετρική (διμερή) φύση της βλάβης. Στο μέλλον, η παθολογική διαδικασία μπορεί να εξαπλωθεί ψηλότερα, πιο κοντά στο κέντρο του σώματος - αυτή είναι η εγγύς πολυνευροπάθεια.

Ειδικά κριτήρια βοηθούν να κατανοήσουμε ότι είναι πολυνευροπάθεια και όχι άλλη νευρολογική παθολογία..

Με τη σειρά τους, μπορεί να είναι οξεία, υποξεία και χρόνια, το καθένα αντιστοιχεί σε ορισμένα συμπτώματα, μεθόδους θεραπείας και ιατρική πρόγνωση, συμπεριλαμβανομένης της πιθανότητας ανάπτυξης και έκβασης της νόσου.

Με βάση τους μηχανισμούς εμφάνισης, διακρίνονται οι δομικές βάσεις της παθολογικής διαδικασίας, οι ακόλουθοι τύποι πολυνευροπάθειας:

    Απομυελίνωση - με βάση την καταστροφή του ηλεκτρικά μονωτικού περιβλήματος μυελίνης που καλύπτει τους άξονες των νευρώνων, η οποία διαταράσσει τις λειτουργίες των προσβεβλημένων νευρικών ινών και βλάπτει την αγωγιμότητα του σήματος. Η οξεία μορφή προηγείται συχνά από μια μόλυνση του γαστρεντερικού σωλήνα, του αναπνευστικού συστήματος, του ιού του έρπητα, του HIV, του εμβολιασμού, της αλλεργικής νόσου, της χειρουργικής επέμβασης ή του τραύματος στα περιφερειακά νεύρα, τα οποία προκαλούν μια αυτοάνοση αντίδραση που μπορεί να οδηγήσει στο σχηματισμό φλεγμονώδους διήθησης και στη διάσπαση της μυελίνης. Η θεραπεία αυτής της παραλλαγής πολυνευροπάθειας είναι μακρά, η πλήρης ανάρρωση εμφανίζεται μόνο στο 70% των περιπτώσεων. Η υποξεία είναι κλινικά παρόμοια, αλλά χαρακτηρίζεται από κυματιστή πορεία και τάση υποτροπής, οι χρόνιες μορφές είναι πιο συχνές, είναι ετερογενείς στην προέλευση, η φάση προόδου διαρκεί περισσότερο από 2 μήνες και η βελτίωση μπορεί να συμβεί χωρίς καμία θεραπεία. Διφθερίτιδα - σχετίζεται με την είσοδο της τοξίνης της διφθερίτιδας απευθείας από το σημείο της μόλυνσης ή της εξάπλωσής του μέσω του αίματος, διάχυτη βλάβη και εκφυλισμός δεσμών νευρικών ινών που ανήκουν σε διαφορετικά νεύρα. Ένα ιδιαίτερο χαρακτηριστικό αυτής της μορφής της νόσου είναι τα πρώιμα συμπτώματα (ήδη για 2-3 εβδομάδες ασθένειας). Κατά τη μετάδοση της τοξίνης μέσω του αίματος, το μόνο σημάδι μπορεί να παρατηρηθεί - μια διαταραχή εκδήλωσης ή μια πλήρη απουσία αντανακλαστικών τένοντα. Αξονική - προκαλείται από δυσλειτουργίες (λόγω θανάτου ή βλάβης) μιας μακράς κυλινδρικής διαδικασίας ενός νευρώνα (άξονας), που μεταδίδει παλμούς από το σώμα ενός νευρικού κυττάρου μέσω ενός συναπτικού άκρου σε αδένες, μυς ή άλλους νευρώνες. Αναπτύσσεται όταν η παραγωγή ενέργειας στα μιτοχόνδρια διαταράσσεται και η αξονική μεταφορά μειώνεται (η κίνηση διαφόρων βιολογικών υλικών), γεγονός που περιπλέκει τη λειτουργία του νευρικού κυττάρου. Οι οξείες μορφές είναι το αποτέλεσμα της σοβαρής δηλητηρίασης, τα πρώτα σημάδια ανιχνεύονται μετά από 2-4 ημέρες, θα χρειαστούν αρκετές εβδομάδες για να επουλωθούν. Υποξεία που προκαλείται από δηλητηρίαση από λιγότερο τοξικές ουσίες, μεταβολικές διαταραχές στις νευρικές ίνες, συνήθως διαρκούν για μήνες. Η χρόνια πορεία (περισσότερο από έξι μήνες) είναι χαρακτηριστική των συστημικών παθολογιών ή των τακτικών επιπτώσεων διαφόρων ερεθιστικών παραγόντων, τα επώδυνα φαινόμενα αναπτύσσονται αργά. Η χρόνια αξονική πολυνευροπάθεια (τοξική, υποβιταμινική, αλκοολική, δυσμεταβολική) μπορεί να διαρκέσει για χρόνια και να προκαλέσει αναπηρία, με εξαίρεση τον βλαβερό παράγοντα και τη σωστή θεραπεία, η πρόγνωση είναι ευνοϊκή. Αξονική απομυελίνωση - μια μικτή μορφή πολυνευροπάθειας, που χαρακτηρίζεται από καταστροφή του στρώματος μυελίνης και αξονοπάθεια (εκφυλισμός αξονικού). Ποια από αυτές τις διαδικασίες ενώνεται για δεύτερη φορά δεν έχει καθοριστεί. Διαβητικός - αναπτύσσεται στο πλαίσιο του διαβήτη. Ο μηχανισμός ενεργοποίησης είναι η ισχαιμία των νεύρων (δυσκολία παροχής αίματος λόγω συμπίεσης ή συμπίεσης του αρτηριακού αγγείου), γλυκοζυλίωση των πρωτεϊνών της θήκης μυελίνης και του νευρώνα. Η ασθένεια έχει έναν χρόνιο, αργά αλλά σταθερά προοδευτικό χαρακτήρα. Λόγω της επίμονης δυσλειτουργίας, η πρόγνωση είναι υπό όρους δυσμενής.

Συμπτώματα της νόσου

Οι κλινικές εκδηλώσεις της πολυνευροπάθειας εξαρτώνται από τον τύπο των κατεστραμμένων νεύρων, όπως είναι πολλαπλά και, στη συνέχεια, λάβετε υπόψη την υπεροχή και την κυριαρχία της ήττας.

Έτσι, ανάλογα με τη μορφή, διακρίνονται τα ακόλουθα χαρακτηριστικά σημεία:

    κινητήρας - μια διαταραχή των κινητικών λειτουργιών. Εκφράζεται από μείωση της μυϊκής δύναμης, ταχεία κόπωση, συσπάσεις στους μυς, παθολογικό τρόμο, ακούσιες συσπάσεις των μυϊκών ινών (σπασμοί). Μείωση της συσταλτικότητας των μυών τείνει να εξαπλωθεί και να καταλάβει τον άνω κορμό, έως την ατροφία των σκελετικών μυών, την παράλυση των μυών, την πλήρη απώλεια της κινητικής δραστηριότητας. αισθητηριακή - αισθητηριακή δυσλειτουργία (αδυναμία να νιώσετε πόνο, αλλαγή θερμοκρασίας ή αντίστροφα, αυξημένη ευαισθησία), αίσθηση καψίματος, μούδιασμα, φραγκοστάφυλα, ραφές, πόνος όταν αγγίζετε αυτήν τη ζώνη, μειωμένος συντονισμός κινήσεων. φυτική - προβλήματα με την εργασία των εσωτερικών οργάνων, εμφανίζονται στο πλαίσιο της φλεγμονής των νευρικών ινών, που εκδηλώνονται από παραβίαση της προσαρμοστικής-τροφικής λειτουργίας. Υπάρχει αυξημένη εφίδρωση, οίδημα, μπλε χρώμα του δέρματος. Υπάρχει διαταραχή του ουροποιητικού συστήματος με τη μορφή ακράτειας, σεξουαλικής - με τη μορφή ανικανότητας, αγγειακού - πτώση της αρτηριακής πίεσης όταν σηκώνεστε, δυσλειτουργία του καρδιακού ρυθμού, με αναστατωμένο πεπτικό σύστημα υπάρχουν δυσκοιλιότητα, διάρροια, φούσκωμα.

Τις περισσότερες φορές, η συνδυασμένη έκδοση (μικτή μορφή) βρίσκεται. Οι πολυνευροπάθειες των κάτω άκρων και του άνω μέρους έχουν παρόμοια συμπτώματα. Σχηματίζεται το σύνδρομο "κάλτσες" και "γάντια", το οποίο εκφράζεται σε ερυθρότητα, πρήξιμο του δέρματος και μείωση της ευαισθησίας. Τα τυπικά φυτικά-τροφικά χαρακτηριστικά τους είναι η εντερική και πυελική δυσλειτουργία, η ωχρότητα του δέρματος, η ψυχρότητα των άκρων, η απολέπιση των νυχιών.

Με φλεγμονή των νευρικών απολήξεων στα άκρα, ο ασθενής δεν μπορεί να λυγίσει ή να μετακινήσει το βραχίονά του (φλεγμονή στο αντιβράχιο), το πόδι (τα άκρα του μηριαίου ή του ινώδους νεύρου είναι φλεγμονή), ακουμπά πλήρως στα τακούνια, κουνάει τα δάχτυλά του, αισθάνεται πόνο στο σημείο της βλάβης και κατά μήκος του νεύρου. Σε αυτήν την περίπτωση, το άκρο είναι μούδιασμα, οι μύες γίνονται αργοί, η μάζα τους χάνεται εντατικά, το βάδισμα ανακατεύεται, εμφανίζεται χωλότητα.

Λόγοι για την ανάπτυξη της πολυνευροπάθειας

Λόγω της λεπτής και περίπλοκης δομής, τα περιφερειακά νεύρα είναι λιγότερο ανθεκτικά σε βλαβερές διαδικασίες. Τα άκρα είναι συνήθως τα πρώτα που ανταποκρίνονται σε αρνητικά αποτελέσματα. Υπάρχουν πολλοί παράγοντες που προκαλούν να υποφέρουν οι νευρικές ίνες, αλλά δεν είναι πάντα δυνατή η αναγνώριση της συγκεκριμένης αιτίας της παθολογίας. Στο 30% των περιπτώσεων, η αιτιολογία παραμένει άγνωστη..

    κακώς ελεγχόμενος διαβήτης, υψηλή γλυκόζη (ο υψηλότερος κίνδυνος νοσηρότητας). έλλειψη νευροτροπικών βιταμινών στο σώμα (ομάδα Β) διάφοροι τύποι δηλητηρίασης (δηλητήρια, αέριο, αλκοόλ, ναρκωτικά), λοίμωξη, αλλεργίες. προηγούμενοι τραυματισμοί, κατάγματα των οστών, συμπίεση των νευρικών ριζών, ασθένειες του συνδετικού ιστού, κήλη, οστεοχόνδρωση της σπονδυλικής στήλης, αρθρίτιδα, σοβαρή υποθερμία. υποθυρεοειδισμός του θυρεοειδούς, εγκυμοσύνη (τοξίκωση), περίοδος μετά τον τοκετό (έλλειψη βιταμινών), κακοήθη νεοπλάσματα. κληρονομικές ασθένειες (Charcot-Marie-Tooth, Fabry, Friedreich), εξασθενημένη ανοσία. συστηματικές και χρόνιες παθολογίες (σαρκοείδωση, κοιλιοκάκη, πορφυρία, κίρρωση, νεφρική ανεπάρκεια).

Πώς να αντιμετωπίσετε την πολυνευροπάθεια

Στη νευρολογία, ο όρος «patia» νοείται ως επίμονη εξασθένηση της λειτουργικότητας, η οποία τείνει να εξελίσσεται. Η θεραπεία της πολυνευροπάθειας είναι μια δύσκολη διαδικασία στις περισσότερες περιπτώσεις, επομένως, όσο πιο γρήγορα διεξάγεται η εξέταση, εντοπίζονται και εξαλείφονται οι προκλητικοί παράγοντες, τόσο λιγότερες νευρικές δομές θα υποστούν βλάβη, οι συνέπειες θα είναι λιγότερο σοβαρές.

Η διάγνωση ξεκινά με εξέταση από νευρολόγο. Η αποστολή του περιλαμβάνει τη συλλογή αναμνηστικών - συνέντευξη από έναν ασθενή για ασθένειες του παρελθόντος, πιθανότητα δηλητηρίασης, πρόσληψη τροφής, παρουσία κληρονομικής προδιάθεσης, ανάλυση φαρμάκων που λαμβάνονται, διεξαγωγή λειτουργικών εξετάσεων, αίσθηση για τα προσβεβλημένα άκρα, μελέτη βασικών αντανακλαστικών.

Για ακριβή διάγνωση, θα χρειαστείτε:

    οργανικές ερευνητικές μέθοδοι - ανιχνεύεται παραβίαση της νευρικής αγωγιμότητας, συσταλτικότητα των μυών, ανίχνευση αλλαγής στο έργο ενός συγκεκριμένου εσωτερικού οργάνου, η ταχύτητα των παλμών. Η πιο ενημερωτική είναι η ηλεκτρονευρομυογραφία, μια βιοψία του μυός και των νεύρων, η εξαγωγή (δειγματοληψία μέσω οσφυϊκής παρακέντησης) και η εξέταση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού, υπερηχογράφημα (εάν είναι απαραίτητο). εργαστηριακά διαγνωστικά - αξιολογεί τη γενική κατάσταση του σώματος του ασθενούς και τις πιθανές αιτίες της νόσου. Ο γιατρός δίνει τις κατάλληλες οδηγίες, πιο συχνά είναι μια εξέταση αίματος (γενική, βιοχημική, για σάκχαρο, ορμόνες ή τοξίνες), ούρα, περιττώματα, νεφρικές ή ηπατικές εξετάσεις, γενετική εξέταση. διαβουλεύσεις με γιατρούς στενής ειδικότητας - βάσει υποψιών, αυτό μπορεί να είναι ενδοκρινολόγος, αιματολόγος, τοξολόγος, ειδικός λοιμώξεων, ειδικός στην ογκολογία, τη νεφρολογία και άλλους.

Η θεραπεία της πολυνευροπάθειας απαιτεί μια ολοκληρωμένη προσέγγιση, εκτελώντας διάφορα καθήκοντα. Η τακτική επιλέγεται με βάση τον αποκαλυπτόμενο μηχανισμό εμφάνισης και πορείας της παθολογικής διαδικασίας.

Πώς να θεραπεύσετε την παθολογία - γενικοί κανόνες:

    Η ανάπτυξη των αρχών της αιτιολογικής θεραπείας - μια τεχνική που αποσκοπεί στην εξάλειψη ή την αποδυνάμωση της αιτίας της νόσου, περιλαμβάνει τη θεραπεία της υποκείμενης νόσου, την εξάλειψη της πηγής της βλάβης. Αυτό περιλαμβάνει τον αποκλεισμό των αυτοάνοσων αντιδράσεων και την καταστολή της σοβαρής φλεγμονής από την ενδοφλέβια χορήγηση ανοσοσφαιρινών (Octagam, Intratekt, Sandoglobulin) ή πλασμαφαίρεση (χρησιμοποιείται επίσης για αποτοξίνωση), θεραπεία της δηλητηρίασης με την εισαγωγή διαλύματος κοκαρβοξυλάσης, ενέσεις ATP. Αντιισταμινικά - για αλλεργίες, βακτηριοκτόνα - για λοιμώξεις, λήψη άλφα-λιποϊκού οξέος για τη μείωση της γλυκόζης στο αίμα (Thiogamma, Tiolept, Thioctacid, Oktolipen, Espa-Lipon), θεραπεία με βιταμίνες (Milgamma, Neuromultivit, Neurobion, Combilipen). Ανακούφιση από επώδυνα συμπτώματα - με τη βοήθεια φαρμάκων: πολυάριθμα γλυκοκορτικοστεροειδή, ανοσοκατασταλτικά, τοπικά αναισθητικά με βάση τη λιδοκαΐνη (Versatis patch, κρέμα Akriol, Emla, για σοβαρό πόνο - ενέσεις Lidocaine Bufus, Politvist, Velfarm, Midokaldzh-Tmorizh-Rizhorizh), Gabagamma, Gebapentin, Neurontin, Katena), αναλγητικά (συμπεριλαμβανομένου του οπιοειδούς). Σε χρόνιο πόνο, συνταγογραφούνται αντικαταθλιπτικά. Ομαλοποίηση του μεταβολισμού στα νευρικά κύτταρα και τους ιστούς, αυξημένη κυκλοφορία του αίματος, βελτιωμένη διατροφή, διέγερση του δυναμικού επανεπένδυσης - η χρήση του διεγέρτη αναγέννησης ιστών Actovegin, του νοοτροπικού φαρμάκου Cerebrolysin, του μεταβολικού παράγοντα ATP-Darnitsa, Berlition 600, Trental angioprotector, Pentoxifylline. Για να ενισχυθεί η νευρομυϊκή αγωγιμότητα, ενδείκνυνται ενέσεις Neuromidin. Ένα ολοκληρωμένο πρόγραμμα αποκατάστασης - εκτός από τη φαρμακευτική αγωγή περιλαμβάνει επιπλέον μεθόδους. Έτσι, για να αυξηθεί η αποτελεσματικότητα της θεραπείας της νευροπάθειας των κάτω άκρων (και άνω), συνιστώνται φυσικοθεραπευτικές διαδικασίες - μασάζ (έκθεση σε κραδασμούς, κενό, θερμότητα), εφαρμογές λάσπης, θεραπεία με μεταλλικό ή θαλασσινό νερό σε ειδικά θέρετρα και σανατόρια. Η ηλεκτροφόρηση ασκείται σε συνδυασμό με ιώδιο, νοβοκαΐνη, γαλανταμίνη και θειαμίνη, θάλαμο πίεσης, ξηρή θερμική επεξεργασία (μια αντανακλαστική λάμπα, τυλίγοντας ένα κατεστραμμένο άκρο με μάλλινο υλικό, χρησιμοποιώντας ένα θερμαντικό επίθεμα, εφαρμόζοντας ένα βραστό αυγό). Για να διατηρηθεί ο μυϊκός τόνος, να βελτιωθεί η κυκλοφορία του αίματος και η μυϊκή δύναμη, συνταγογραφείται μια σειρά ασκήσεων φυσικοθεραπείας. Για να ανακτήσετε την ικανότητα να περπατήσετε, η θεραπεία άσκησης για πολυνευροπάθεια των κάτω άκρων πρέπει να δοθεί αυστηρά, πρέπει να ξεκινά με τις απλούστερες ασκήσεις - περιστροφικές κινήσεις των ποδιών, μασάζ των δακτύλων, κύλιση από τις κάλτσες στη φτέρνα, κάμψη και αποσύνδεση των ποδιών, περιστροφή του ποδιού λυγισμένο στο γόνατο αριστερά και δεξιά (σε t.ch το σχίσιμο από το πάτωμα). Κάνετε αυτές τις ασκήσεις αρκετές φορές την ημέρα με σύντομες προσεγγίσεις, εκτελέστε ψέματα ή καθίστε, καθώς αυξάνεται το φορτίο. Μπορείτε να χρησιμοποιήσετε την μπάλα γυμναστικής. Απαγορεύεται το περπάτημα ή το τρέξιμο. Πρόληψη περαιτέρω βλάβης - περιλαμβάνει εγκατάλειψη κακών συνηθειών (κάπνισμα, κατάχρηση αλκοόλ), περπάτημα, καλό ύπνο, ελαχιστοποίηση καταστάσεων άγχους, τακτική εξέταση, εμβολιασμός και εξειδικευμένη διατροφή.

Με κατάλληλη έγκαιρη θεραπεία υπό την επίβλεψη ειδικού, υπεύθυνης προσέγγισης και συμμόρφωσης με όλες τις συστάσεις, είναι δυνατόν να επιβραδυνθεί η εξέλιξη της πολυνευροπάθειας, να διατηρηθεί η κινητική δραστηριότητα, η ικανότητα εργασίας και η ποιότητα ζωής.

Χρόνια φλεγμονώδης απομυελινωτική πολυνευροπάθεια (HVDP) (πληροφορίες ασθενών)

Χρόνια φλεγμονώδης απομυελινωτική πολυνευροπάθεια (HVDP)

Τι σημαίνουν αυτοί οι όροι;?

"Χρόνια" - σημαίνει ότι η ασθένεια έχει μακρά πορεία και τα συμπτώματα μπορούν σταθερά να προχωρήσουν και να επαναληφθούν. Για να διαπιστωθεί η διάγνωση της χρόνιας πολυνευροπάθειας, πρέπει να περάσουν περισσότερες από 8 εβδομάδες από τη στιγμή που εμφανίζονται τα πρώτα συμπτώματα.
«Φλεγμονώδης» - σημαίνει «φλεγμονή» ως τον κύριο μηχανισμό βλάβης στα περιφερικά νεύρα λόγω μειωμένης σύνθετης λειτουργίας του ανοσοποιητικού συστήματος, επομένως αυτή η ασθένεια μπορεί επίσης να ονομαστεί «αυτοάνοση».
"Απομυελίνωση" - χαρακτηρίζει τον τύπο βλάβης στα περιφερικά νεύρα, στην οποία πάσχει κυρίως η θήκη μυελίνης του νεύρου.
"Πολυραδικονευροπάθεια" - σημαίνει ότι η παθολογική διαδικασία περιλαμβάνει περισσότερα από ένα νεύρα, καθώς και τις ρίζες του νωτιαίου μυελού και των κορμών του πλέγματος.

Πόσο συχνή είναι αυτή η ασθένεια;?

Το HVDP είναι μια αρκετά σπάνια ασθένεια. Ο μέσος επιπολασμός των ασθενών με CIDP στον κόσμο είναι κατά μέσο όρο έως 0,81-1,90 περιπτώσεις ανά 100.000 άτομα. Οι άνδρες αρρωσταίνουν συχνότερα από τις γυναίκες. Το HVDP μπορεί να κάνει ντεμπούτο σε οποιαδήποτε ηλικία, ακόμη και σε παιδιά, αλλά το μέγιστο ποσοστό επίπτωσης πέφτει στη μέση ηλικία - 40-50 χρόνια.

Ποιες είναι οι αιτίες της ανάπτυξης της νόσου?

Οι λόγοι για την ανάπτυξη της CVD δεν είναι ακόμη πλήρως κατανοητοί. Ωστόσο, τα αποτελέσματα πολυάριθμων μελετών και η αποτελεσματικότητα της ανοσορρυθμιστικής θεραπείας δείχνουν δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος, ως βασική αιτία της ανάπτυξης της νόσου. Το ανοσοποιητικό σύστημα είναι ένας πολύ περίπλοκος και αρμονικός μηχανισμός. Τα βασικά συστατικά του ανοσοποιητικού συστήματος είναι αντισώματα, ένας αριθμός πρωτεϊνών ορού και λευκών αιμοσφαιρίων, λευκών αιμοσφαιρίων. Κανονικά, το ανοσοποιητικό σύστημα καταπολεμά ξένους παράγοντες (πρωτεΐνες, ιούς, βακτήρια). Ωστόσο, με ορισμένες ασθένειες (αυτοάνοσες ασθένειες), τα συστατικά του ανοσοποιητικού συστήματος αρχίζουν κατά λάθος να λειτουργούν ενάντια στο σώμα τους. Μία από αυτές τις ασθένειες είναι ο HDV. Σε αυτήν την περίπτωση, αναπτύσσεται μια αντίδραση ενάντια στα συστατικά της θήκης των περιφερικών νεύρων, η οποία εκδηλώνεται με τη μορφή συγκεκριμένων συμπτωμάτων χαρακτηριστικών της CVD.

Υπάρχουν παράγοντες κινδύνου για την ασθένεια;?

Ως παράγοντες ενεργοποίησης, αναπνευστικές ιογενείς ασθένειες, χειρουργικές επεμβάσεις, εγκυμοσύνη, εμβολιασμός και άλλες αιτίες περιγράφονται, ωστόσο, η άμεση σχέση των παραπάνω παραγόντων με την ανάπτυξη της νόσου δεν έχει ακόμη αποδειχθεί.

Είναι δυνατόν να κληρονομήσουμε την ασθένεια;?

Οχι. Υπάρχουν διάφορες μελέτες που έχουν εντοπίσει γονίδια που είναι ύποπτα για την ανάπτυξη της νόσου. Ωστόσο, η συμμετοχή τους στον κίνδυνο εμφάνισης της νόσου στα τέκνα δεν έχει ακόμη αποδειχθεί.

Πώς εκδηλώνεται το HVDP και ποια είναι τα χαρακτηριστικά αυτής της ασθένειας?

Το HVDP είναι μια ασθένεια των περιφερικών νεύρων. Η συντριπτική πλειονότητα της παθολογικής διαδικασίας περιλαμβάνει τις λεγόμενες "παχίες" νευρικές ίνες που έχουν ένα παχύ στρώμα της θήκης μυελίνης, που είναι ο στόχος αυτής της ασθένειας. Αυτές οι ίνες μεταφέρουν πληροφορίες από τον εγκέφαλο και τον νωτιαίο μυελό στο μυοσκελετικό μας σύστημα σχετικά με την εντολή του κινητήρα και προς την αντίθετη κατεύθυνση σχετικά με τη θέση του σώματος στο διάστημα για να διασφαλιστεί η ισορροπία. Επομένως, τα πιο κοινά συμπτώματα είναι:

  • αδυναμία στα χέρια και τα πόδια
  • αστάθεια κατά το περπάτημα
  • μούδιασμα στα χέρια και τα πόδια
  • απώλεια βάρους και μείωση του μυϊκού τόνου

Ο ακριβής μηχανισμός της CVD δεν αποκαλύπτεται πλήρως λόγω της πολυπλοκότητας των ανοσολογικών αποκρίσεων και επομένως τα συμπτώματα και η φύση της πορείας της νόσου μπορεί να ποικίλλουν. Από αυτό, διακρίνονται οι λεγόμενες άτυπες μορφές CVD, οι οποίες διαφέρουν κάπως από την κλασική πορεία της νόσου και μπορεί να έχουν χαρακτηριστικά πρόγνωσης και θεραπείας. Η διάγνωση τέτοιων μορφών μπορεί να είναι δύσκολη. Οι άτυπες μορφές CVD περιλαμβάνουν:

  • πολυεστιακή μορφή HVDP (σύνδρομο Lewis-Sumner)
  • περιφερική μορφή του HVDP
  • καθαρά αισθητηριακές ή καθαρά κινητικές μορφές HVDP
  • Οξεία έναρξη HDVI
  • χρόνια ανοσολογική αισθητική πολυραδικονευροπάθεια

Η πορεία της νόσου μπορεί επίσης να ποικίλει - ορισμένοι ασθενείς μπορεί να εμφανίσουν σοβαρά συμπτώματα που οδηγούν σε αναπηρία, άλλοι μπορεί να έχουν ελάχιστες νευρολογικές διαταραχές. ένας αριθμός ασθενών μπορεί να εμφανίσει συχνές παροξύνσεις, ενώ υπάρχουν περιπτώσεις με μία μόνο επιδείνωση στη ζωή.

Με βάση αυτό που διαγνώστηκα με HVDP?

Το κλειδί για τη διάγνωση είναι μια κλινική εξέταση από νευρολόγο. Υπάρχουν κριτήρια νόσου που προτάθηκαν από την Ευρωπαϊκή Ομοσπονδία Νευρολογικών Κοινοτήτων το 2010. Προκειμένου να επιβεβαιωθεί η διάγνωση και να αποκλειστούν οι εναλλακτικές αιτίες της πολυνευροπάθειας, πραγματοποιούνται συνήθως ορισμένες εργαστηριακές εξετάσεις, καθώς και οργανικές ερευνητικές μέθοδοι. Δυστυχώς, δεν υπάρχει ακόμη πρότυπο "χρυσού" για διαγνωστικά, το οποίο με υψηλή ακρίβεια θα μπορούσε να υποδηλώνει "HVDP". Επομένως, η διάγνωση γίνεται συχνά με βάση την κλινική εικόνα και τα αποτελέσματα της μελέτης..

Η βασική μέθοδος για τη διάγνωση της CVD, όπως κάθε πολυνευροπάθεια, είναι η ηλεκτρονευρομυογραφία. Πρόκειται για μια μελέτη της αγωγιμότητας των περιφερικών νεύρων με τη χρήση σύντομων ηλεκτρικών παλμών που μεταδίδονται κατά μήκος του νεύρου. Η διέγερση οδηγεί σε συστολή του μυός που νευρώνεται από το μελετημένο νεύρο, το οποίο καταγράφεται από το ηλεκτρόδιο.

Εάν δεν υπάρχουν αρκετά δεδομένα για τη διάγνωση, μια μαγνητική τομογραφία των πλεγμάτων, η ανάλυση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού, ο υπέρηχος των περιφερικών νεύρων και, σε σπάνιες περιπτώσεις, μπορεί να πραγματοποιηθεί επιπλέον βιοψία νεύρων. Ένα από τα κριτήρια για την ορθότητα της καθιερωμένης διάγνωσης είναι η βελτίωση της κατάστασης ή η αναστολή της εξέλιξης της νόσου στο πλαίσιο της παθογενετικής θεραπείας.

Ποιες είναι οι επιλογές για τη θεραπεία του CVD;?

Έως το 80% των ασθενών με CIDP έχουν το αποτέλεσμα θεραπείας που ρυθμίζει το ανοσοποιητικό σύστημα. Με βάση σημαντικές μελέτες στη θεραπεία του CIDP, οι ακόλουθες επιλογές θεραπείας έχουν αποδεδειγμένη αποτελεσματικότητα:

  • γλυκοκορτικοστεροειδή φάρμακα
  • ενδοφλέβια παρασκευάσματα ανθρώπινης ανοσοσφαιρίνης
  • πλασμαφαίρεση

Κανένα από τα επί του παρόντος γνωστά φάρμακα δεν μπορεί να θεραπεύσει το HVDP, μειώνει μόνο τη δραστηριότητα της νόσου, αποτρέπει περαιτέρω επιδείνωση ή επιδείνωση και επίσης μειώνει τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων. Επιπλέον, η ανταπόκριση στη θεραπεία μπορεί να διαφέρει από άτομο σε άτομο..

Κάθε μέθοδος θεραπείας έχει τα πλεονεκτήματα και τα μειονεκτήματά της, τα οποία συζητούνται από τον γιατρό, λαμβάνοντας υπόψη όλα τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά?

Τα γλυκοκορτικοστεροειδή (πρεδνιζόνη, μεθυλπρεδνιζολόνη) συνταγογραφούνται με τη μορφή δισκίων και εγχύσεων. Πρώτον, επιλέγεται υψηλή δόση με βάση το σωματικό βάρος, το οποίο σταδιακά μειώνεται με την πάροδο του χρόνου. Η διάρκεια της χορήγησης και το μέγεθος της δόσης συντήρησης εξαρτώνται από τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων, τον ρυθμό εξέλιξής της και επίσης την απόκριση στη θεραπεία. Ωστόσο, για να εκτιμηθεί η αποτελεσματικότητα της θεραπείας, η διάρκεια της θεραπείας πρέπει να είναι τουλάχιστον 12 εβδομάδες. Παρά την αποδεδειγμένη αποτελεσματικότητα και το σχετικά χαμηλό κόστος, η θεραπεία των κορτικοστεροειδών μπορεί να συσχετιστεί με διάφορες παρενέργειες - αύξηση βάρους, ναυτία, αϋπνία, ευερεθιστότητα, επιδείνωση του πεπτικού έλκους, αυξημένος αριθμός αρτηριακής πίεσης και σακχάρου στο αίμα, μειωμένη οστική πυκνότητα. Ως εκ τούτου, μαζί με το κύριο φάρμακο, συνταγογραφείται σύνθετη θεραπεία για την πρόληψη της ανάπτυξης των παραπάνω συνεπειών της θεραπείας.

Τα παρασκευάσματα της ανθρώπινης ανοσοσφαιρίνης έχουν παρόμοια αποτελεσματικότητα με τα γλυκοκορτικοστεροειδή, αλλά τα τελευταία είναι πολύ λιγότερο πιθανό να προκαλέσουν παρενέργειες και συνεπώς είναι ασφαλέστερα. Ίσως το κύριο μειονέκτημα αυτής της θεραπείας είναι το υψηλό κόστος της. Τα παρασκευάσματα ανθρώπινης ανοσοσφαιρίνης λαμβάνονται με καθαρισμό μεγάλης ποσότητας (> 10.000 L) ανθρώπινου πλάσματος (> 1000 δότες), γεγονός που οδηγεί στο υψηλό κόστος τους. Η θεραπεία συνίσταται σε μηνιαία ενδοφλέβια χορήγηση του φαρμάκου. Το μάθημα διαρκεί συνήθως 4-5 ημέρες. Στο μέλλον, η συχνότητα χορήγησης του φαρμάκου μπορεί να ποικίλει ανάλογα με την αποτελεσματικότητά του. Ένα σημαντικό σημείο είναι η επιλογή του ναρκωτικού. Είναι απαραίτητο να δοθεί προσοχή στα κύρια χαρακτηριστικά του: το φάρμακο πρέπει να είναι κατάλληλο για ενδοφλέβια ανοσοθεραπεία υψηλής δόσης, το περιεχόμενο IgG πρέπει να είναι τουλάχιστον 95%, οι ποσότητες IgA και IgM πρέπει να είναι ίχνος. Σε αυτήν την περίπτωση, η ποσότητα IgA πρέπει να αναφέρεται σαφώς στις οδηγίες, καθώς με αυτήν την κατηγορία ανοσοσφαιρινών σχετίζεται η ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων.

Η τρίτη επιλογή θεραπείας είναι η πλασμαφαίρεση μεγάλου όγκου. Αυτή η μέθοδος θεραπείας είναι η συλλογή πλάσματος με παθογόνα αντισώματα μέσω καθετήρα και αναπλήρωση με αποστειρωμένα διαλύματα, διαλύματα πρωτεΐνης και / ή πλάσμα δότη. Η διαδικασία επαναλαμβάνεται περίπου 5 φορές, συνήθως κάθε δεύτερη μέρα. Το αποτέλεσμα αυτής της θεραπείας διαρκεί 3-4 εβδομάδες. Λόγω της πολυπλοκότητάς της, αυτή η μέθοδος θεραπείας δεν χρησιμοποιείται για μακροχρόνια θεραπεία και είναι συχνά χρήσιμη σε περίπτωση ταχείας ή / και σοβαρής επιδείνωσης.

Σε ορισμένους ασθενείς, παρά την κατάλληλη θεραπεία, η ασθένεια μπορεί να προχωρήσει ή να μην παραδοθεί στον έλεγχο. Σε αυτές τις περιπτώσεις, συνταγογραφούνται ανοσοκατασταλτικά (μυκοφαινολάτη μοφετίλη, αζαθειοπρίνη, κυκλοσπορίνη, κυκλοφωσφαμίδη) ή μονοκλωνικά αντισώματα (rituximab). Ο διορισμός αυτών των φαρμάκων πρέπει να προέρχεται από γιατρό με εμπειρία στη χρήση τους, λαμβάνοντας υπόψη όλες τις ενδείξεις και τις αντενδείξεις, ακολουθούμενη από προσεκτική παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας και της ασφάλειας της θεραπείας..

Πρέπει να κάνω αλλαγές στον συνηθισμένο τρόπο ζωής μου?

Ναί. Υπάρχουν διάφορες συστάσεις για ασθενείς με διάγνωση HVDP:

  • αποφύγετε ιογενείς και βακτηριακές λοιμώξεις (ιός του αναπνευστικού, εντεροϊικές ασθένειες κ.λπ.)
  • μετακινηθείτε περισσότερο - σε περίπτωση σοβαρής κινητικής βλάβης σωματικής αποκατάστασης, μπορεί να συνταγογραφηθεί εργασιακή θεραπεία ή υποστηρικτικά μέσα για περπάτημα - ορθώσεις, κ.λπ..
  • Περιορίστε το κάπνισμα, την κατανάλωση αλκοόλ, η οποία έχει αρνητική επίδραση στην κυκλοφορία του αίματος, επιδεινώνοντας την πορεία της πολυνευροπάθειας
  • αποκλείουν τη χρήση νευροτοξικών φαρμάκων, επιδεινώνοντας την πορεία της πολυνευροπάθειας
  • Η προσεκτική φροντίδα των ποδιών είναι πολύ σημαντική, ειδικά με τον ταυτόχρονο διαβήτη. Είναι απαραίτητο να ελέγχετε τα πόδια καθημερινά για κοψίματα, καλαμπόκια, έλκη.
  • ακολουθήστε μια δίαιτα χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά πλούσια σε δημητριακά, φρούτα και λαχανικά.
  • αποφύγετε την παρατεταμένη συμπίεση των άκρων

Ποιες είναι οι προγνώσεις για αυτήν την ασθένεια;?

Γενικά, το προσδόκιμο ζωής δεν διαφέρει από αυτό σε άτομα που δεν έχουν αυτήν την ασθένεια. Η πορεία της νόσου μπορεί να είναι διαφορετική - προχωρήστε σε συχνές παροξύνσεις, ακολουθήστε αργά πορεία ή επιτύχετε σταθερή ύφεση με ελάχιστες κλινικές εκδηλώσεις. Ο έγκαιρος διορισμός της θεραπείας, η προσεκτική παρακολούθηση του ασθενούς και τα αποτελέσματα της θεραπείας είναι εξαιρετικά σημαντικά για την πρόγνωση..

Εάν έχετε συμπτώματα πολυνευροπάθειας ή έχετε διαγνωστεί με πολυνευροπάθεια ή HVDP, μπορείτε να υποβληθείτε σε μια ολοκληρωμένη εξέταση στο Κέντρο Νοσημάτων του Περιφερικού Νευρικού Συστήματος του FSBI NCH, όπου θα σας βοηθήσουν να αποσαφηνίσετε τη διάγνωση, να εντοπίσετε τις αιτίες της βλάβης του περιφερικού νεύρου και να συνταγογραφήσετε θεραπεία από την άποψη του φαρμάκου βάσει αποδεικτικών στοιχείων..

Οι υπάλληλοι του Κέντρου Νοσημάτων του Περιφερικού Νευρικού Συστήματος συμβουλεύονται ασθενείς σε εξωτερικούς ασθενείς στο πλαίσιο της υποχρεωτικής ιατρικής ασφάλισης και σε εμπορική βάση.

ΚΑΤΑΓΡΑΦΗ ΚΑΤΑ ΤΗΝ ΠΑΡΑΛΑΒΗ ΚΑΙ ENMG / iEMG ΣΤΟ ΤΗΛΕΦΩΝΟ ΠΟΛΥ ΚΑΝΑΛΙΩΝ
+7 (495) 374-77-76
+7 (985) 931-60-24

Απομυελινωτική πολυνευροπάθεια, χρόνια φλεγμονή

Η απομυελινωτική πολυνευροπάθεια είναι μια βλάβη των περιφερικών νεύρων στα οποία καταστρέφεται η θήκη μυελίνης τους. Η νόσος μπορεί να εμφανιστεί σε οξείες, υποξείες και χρόνιες μορφές, που χαρακτηρίζονται από τη διάρκεια της πορείας και την ένταση των συμπτωμάτων..

Τα περιφερικά τμήματα των άνω και κάτω άκρων - το χέρι και το αντιβράχιο, το κάτω μέρος του ποδιού - εμπλέκονται κυρίως στην παθολογική διαδικασία. Καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, τα συμπτώματα επεκτείνονται στους εγγύς βραχίονες και τα πόδια - τους γοφούς και τους ώμους.

Η απομυελινωτική πολυνευροπάθεια είναι μια αρκετά σπάνια ασθένεια και προσβάλλει κυρίως άνδρες ηλικίας 40 έως 50 ετών. Σε ηλικιωμένους άνω των 50 ετών, η παθολογία προχωρά σε πιο σοβαρή μορφή και είναι λιγότερο θεραπεύσιμη.

Αιτίες

Η ακριβής αιτία της νευροπάθειας δεν έχει μελετηθεί πλήρως, αλλά η αυτοάνοση προέλευσή της δεν είναι αμφίβολη. Σε 7 στους 10 ασθενείς, ανιχνεύονται αντισώματα έναντι της πρωτεΐνης α-τουμπουλίνης, σε πολλές περιπτώσεις ανιχνεύονται γονίδια HLA.

Ένας αυτοάνοσος τύπος ανάπτυξης νόσων σημαίνει ότι παράγονται αντισώματα στο σώμα που καταστρέφουν και καταστρέφουν υγιή κύτταρα. Σε αυτήν την περίπτωση, τα επιθετικά Τ-λεμφοκύτταρα προσβάλλουν τους ιστούς των νευρικών απολήξεων, γεγονός που οδηγεί στην καταστροφή της θήκης μυελίνης και στην ανάπτυξη της φλεγμονώδους διαδικασίας.

Ορισμένοι παράγοντες επηρεάζουν την εμφάνιση της απομυελινωτικής πολυνευροπάθειας, όπως:

  • δηλητηρίαση με άλατα βαρέων μετάλλων, ναρκωτικών, αιθανόλης και άλλων δηλητηρίων.
  • συστηματικές ασθένειες - σαρκοείδωση, δυσπρωτεϊναιμία.
  • προηγούμενες λοιμώξεις - ιλαρά, διφθερίτιδα, παρωτίτιδα, HIV
  • κακοήθεις διαδικασίες
  • μεταβολική νόσος;
  • ορμονικές αλλαγές
  • υψηλό σωματικό και διανοητικό στρες ·
  • εμβολιασμός;
  • χειρουργικές επεμβάσεις
  • ανεπάρκεια βιταμινών
  • κληρονομική προδιάθεση;
  • ακτινοθεραπεία.

Τύποι και ταξινόμηση

Η νευροπάθεια ταξινομείται σύμφωνα με διάφορα σημεία: την αιτία της εμφάνισης, τη φύση της πορείας και τον τύπο βλάβης στις νευρικές ίνες. Μπορεί να αναπτυχθεί εν μέσω αλλεργιών, τραύματος, φλεγμονής ή δηλητηρίασης..

Η οξεία φλεγμονώδης απομυελινωτική πολυνευροπάθεια (AFP) χαρακτηρίζεται από την ταχεία εξέλιξη των συμπτωμάτων - έως και ένα μήνα μετά την έναρξη των πρώτων σημείων.

Η υποξεία μορφή της νόσου προχωρά επίσης αρκετά γρήγορα, αλλά λιγότερο γρήγορα: παρατηρείται αύξηση των συμπτωμάτων μέσα σε λίγους μήνες. Η διάρκεια της νόσου ποικίλλει από ένα μήνα έως έξι μήνες..

Η χρόνια μορφή νοείται ως μια μακρά πορεία πολυνευροπάθειας, η οποία εξελίσσεται αργά για δύο μήνες ή περισσότερο.

Ανάλογα με τον τύπο της βλάβης, η απομυελινωτική και η απομυελινωτική πολυνευροπάθεια διακρίνονται, συνοδευόμενες από την καταστροφή των νευρικών κυττάρων με μακρόχρονες διαδικασίες. Είναι οι άξονες που μεταδίδουν νευρικές παρορμήσεις από το κυτταρικό σώμα (soma) σε άλλα νευρικά κύτταρα και νευρικά όργανα και δομές.

Υπάρχουν 4 άτυπες μορφές χρόνιας νευροπάθειας: περιφερική, εστιακή, απομονωμένη αισθητήρια και κινητική. Με την περιφερική νευροπάθεια, επηρεάζονται μόνο τα απομακρυσμένα μέρη του κάτω και του άνω άκρου. με εστιακό - ένα ή περισσότερα νεύρα του οσφυϊκού ή βραχιόνιου πλέγματος.

Η απομονωμένη ευαίσθητη μορφή χαρακτηρίζεται από βλάβη αποκλειστικά αισθητηριακών ινών. απομονωμένα τμήματα κινητήρα - κινητήρα.

Χρόνια φλεγμονώδης απομυελινωτική πολυνευροπάθεια

Ο κλασικός τύπος χρόνιας φλεγμονώδους απομυελινωτικής πολυνευροπάθειας (HVDP) εκδηλώνεται από μυϊκή αδυναμία και κινητική βλάβη και στα τέσσερα άκρα. Η ασθένεια μπορεί να αναπτυχθεί αργά και μονότονα, με τα συμπτώματα να εξελίσσονται σταθερά. Μια άλλη επιλογή δεν αποκλείεται, όταν η νευροπάθεια επιδεινώνεται περιοδικά.

Τα πρώτα σημάδια προβλήματος εμφανίζονται απροσδόκητα, χωρίς προφανή λόγο. Οι ασθενείς δεν μπορούν να συσχετιστούν ξαφνικά με οποιαδήποτε αδυναμία στα πόδια ή στα χέρια. Ο λόγος για να πάτε στο γιατρό είναι συνήθως δυσκολίες στην εκτέλεση των συνηθισμένων ενεργειών - περπατώντας στις σκάλες ή αυτοεξυπηρέτηση: πλύσιμο, ντύσιμο και άλλοι χειρισμοί που απαιτούν λεπτές κινητικές δεξιότητες των δακτύλων.

Το Myelin περιέχει την κύρια πρωτεΐνη, η οποία έχει υψηλή αντιγονικότητα και ως εκ τούτου γίνεται συχνός στόχος για αυτοάνοσες αντιδράσεις. Η βλάβη σε ορισμένες περιοχές της μυελίνης οδηγεί πρώτα σε επιβράδυνση και στη συνέχεια σε πλήρη απόφραξη των νευρικών σημάτων. Η παρατεταμένη απομυελίνωση συνοδεύεται από το θάνατο των αντίστοιχων αξόνων

Στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων, η βλάβη είναι συμμετρική. Υπάρχει πρόοδος στις κινητικές διαταραχές, οι οποίες σταδιακά καλύπτουν πλήρως τα άκρα. Η ασθένεια μπορεί να αναπτυχθεί σε μονοφασικό ή χρόνιο τύπο. Στην πρώτη περίπτωση, τα συμπτώματα αρχικά αυξάνονται και μετά, έχοντας φτάσει στο μέγιστο, σταδιακά εξασθενίζουν και ακόμη και εξαφανίζονται εντελώς. Η υποτροπή δεν εμφανίζεται αργότερα.

Στη χρόνια πορεία, παρατηρείται ομαλή και αργή επιδείνωση των συμπτωμάτων, σε περίπου το ένα τρίτο όλων των περιπτώσεων, εμφανίζονται επιδείνωση περιοδικά. Μερικές φορές, το HVDP αρχίζει έντονα και εξελίσσεται γρήγορα, ενώ η κλινική εικόνα μοιάζει με το σύνδρομο Guillain-Barré. Ωστόσο, η ένταση των συμπτωμάτων μειώνεται σταδιακά και η ασθένεια γίνεται χρόνια.

Σύνδρομο Guillain-Barré

Αυτό το σύνδρομο είναι μια οξεία φλεγμονώδης απομυελινωτική πολυνευροπάθεια, στην οποία υπάρχει ταχεία αύξηση των συμπτωμάτων σε περισσότερα από ένα άκρα. Τα πρώτα του σημάδια είναι η μυϊκή αδυναμία και / ή η αίσθηση αναστάτωσης στα πόδια. Μετά από αρκετές ώρες ή ημέρες, τα ίδια συμπτώματα εμφανίζονται στα χέρια.

Σε ορισμένους ασθενείς, η έναρξη της νόσου σχετίζεται με πόνο στα πόδια και στην πλάτη. Σε πιο σπάνιες περιπτώσεις, παρατηρούνται διαταραχές του οφθαλμικού κινητήρα, δυσκολίες στην ομιλία και κατάποση. Η ένταση των κινητικών διαταραχών ποικίλλει από ήπια αδυναμία έως πλήρη παράλυση και των τεσσάρων άκρων.

Το σύνδρομο Guillon-Barré μπορεί να συνοδεύεται από άλλα συμπτώματα:

  • πτώση της αρτηριακής πίεσης
  • μείωση ή εξαφάνιση των αντανακλαστικών τένοντα.
  • αναπνευστική ανεπάρκεια
  • σύνδρομο βολβού, στο οποίο επηρεάζονται τα γλωσσοφαρυγγικά, κολπικά και υπογλώσσια νεύρα.
  • πάρεση των μυών του προσώπου.

Συχνά υπάρχουν σημάδια αυτόνομων διαταραχών: αρρυθμία, υπερβολική εφίδρωση, άλματα στην αρτηριακή πίεση, δυσπεψία και κατακράτηση ούρων.

Αξονική απομυελινωτική πολυνευροπάθεια των κάτω άκρων

Οι ακονικές πολυνευροπάθειες (axopathies) συνδέονται συχνότερα με τοξίκωση εγκληματικής ή αυτοκτονικής φύσης. Η δηλητηριώδης ουσία μπορεί να είναι αρσενικό, ενώσεις οργανοφωσφόρου, αιθυλική και μεθυλική αλκοόλη, μονοξείδιο του άνθρακα κ.λπ. Ωστόσο, η πιο κοινή αιτία είναι η κατάχρηση αλκοόλ..

Συχνά, η ασθένεια αναπτύσσεται στο πλαίσιο μιας έντονης ανεπάρκειας βιταμινών της ομάδας Β, του σακχαρώδη διαβήτη, της ουραιμίας, της κίρρωσης, της αμυλοείδωσης, των κολλαγόνων και κακοηθειών. Η οξεία βλάβη στον άξονα χαρακτηρίζεται από έντονα συμπτώματα, η ένταση των οποίων αυξάνεται εντός 2-4 ημερών και μετά από μια άλλη εβδομάδα πάρεσης των κάτω και άνω άκρων.

Η υποξεία μορφή της αξονικής πολυνευροπάθειας μπορεί να προκληθεί όχι μόνο από δηλητηρίαση, αλλά και από μια σοβαρή δυσλειτουργία του μεταβολισμού. Τα τυπικά συμπτώματα αναπτύσσονται για αρκετές εβδομάδες..

Η διάρκεια της χρόνιας παθολογίας μετράται σε μήνες και μερικές φορές η παθολογική διαδικασία διαρκεί περισσότερο από 5 χρόνια. Αυτή η μορφή νευροπάθειας συνήθως σχετίζεται με κληρονομική προδιάθεση και παρατεταμένη, καθημερινή, δηλητηρίαση..

Συμπτώματα της αξονικής πολυνευροπάθειας:

  • χαλαρή ή σπαστική παράλυση των χεριών και των ποδιών, κράμπες και συσπάσεις των μυών.
  • οίδημα των άκρων, ζάλη κατά την άνοδο (λόγω διαταραχών του κυκλοφορικού)
  • αλλαγή βάδισης
  • αργή ομιλία
  • διακοπές στον καρδιακό ρυθμό - ταλαιπωρία και βραδυκαρδία
  • διαταραχή εφίδρωσης - αυξημένη εφίδρωση ή ξηρό δέρμα
  • ωχρότητα ή ερυθρότητα του δέρματος.
  • μειωμένη σεξουαλική λειτουργία στους άνδρες
  • κατακράτηση κοπράνων και ούρηση
  • ξηροστομία ή, αντίθετα, αυξημένη σιελόρροια
  • πόνος στα μάτια.

Χαρακτηριστικό σημάδι ζημιάς στον άξονα είναι η απώλεια αισθητηριακής λειτουργίας, όπως γάντια και κάλτσες, όταν ένα άτομο παύει να αισθάνεται πόδια ή χέρια

Αναφορά: με αξονική απομυελινωτική πολυνευροπάθεια, η βλάβη μπορεί να είναι ασύμμετρη ή μονομερής. Σε αυτήν την περίπτωση, τα συμπτώματα εμφανίζονται είτε σε ένα μόνο άκρο, είτε σε ένα χέρι και πόδι σε μία ή απέναντι πλευρά..

Όταν οι φυτικές ίνες καταστραφούν, η ρύθμιση του αγγειακού τόνου δεν ελέγχεται, καθώς τα νεύρα έχουν την ικανότητα να επεκτείνονται και να περιορίζουν τα αγγεία. Εάν η διαδικασία επηρεάζει τους άξονες, εμφανίζεται τριχοειδής κατάρρευση, η οποία αναπόφευκτα οδηγεί σε οίδημα. Λόγω της συσσώρευσης υγρού, τα χέρια και τα πόδια αυξάνουν σε μέγεθος.

Δεδομένου ότι ένας μεγάλος όγκος αίματος συγκεντρώνεται στα άκρα, ειδικά εάν επηρεάζονται τα πόδια, ζάλη κατά την όρθια στάση. Το δέρμα γίνεται κόκκινο ή χλωμό λόγω απώλειας λειτουργίας των συμπαθητικών ή παρασυμπαθητικών νεύρων. Η τροφική ρύθμιση εξαφανίζεται επίσης, με αποτέλεσμα να μην αποκλείονται οι διαβρωτικές-ελκώδεις βλάβες.

Η μυϊκή παράλυση στο φόντο της βλάβης των κινητικών ινών μπορεί να εκδηλωθεί τόσο από υπερβολική δυσκαμψία (σπαστική παράλυση) όσο και από χαλάρωση (χαλαρή πάρεση). Επιπλέον, είναι δυνατή η ενίσχυση ή η αποδυνάμωση των αντανακλαστικών, σε ορισμένες περιπτώσεις απουσιάζουν εντελώς.

Εάν η παθολογική διαδικασία εξαπλωθεί στα κρανιακά νεύρα, η ακουστική και οπτική λειτουργία μειώνεται, παρατηρείται συστροφή των μυών του προσώπου. Λόγω της αισθητηριακής βλάβης και της παράλυσης, το πρόσωπο γίνεται ασύμμετρο.

Μέθοδοι θεραπείας

Θεραπεία της χρόνιας πολυνευροπάθειας

Η χρόνια μορφή απομυελινωτικής πολυνευροπάθειας είναι πιο συχνή. Η θεραπεία της είναι περίπλοκη και περιλαμβάνει τη χρήση ορμονικών φαρμάκων, την εισαγωγή της ανοσοσφαιρίνης και την πλασμαφαίρεση. Στην αρχή της θεραπείας, συνταγογραφούνται μεγάλες δόσεις στεροειδών, ιδίως πρεδνιζολόνη, η οποία, μετά την επίτευξη της επίδρασης, μειώνει σταδιακά.

Γιατί τα πόδια πονάνε μετά το αλκοόλ

Για να διατηρήσει τα επιτευχθέντα αποτελέσματα, ο ασθενής λαμβάνει πρεδνιζόνη ή άλλο φάρμακο παρόμοιας δράσης μία φορά κάθε δύο ημέρες.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η μονοθεραπεία με στεροειδή πραγματοποιείται για αρκετούς μήνες και σχεδόν πάντα μετά από ενάμισι χρόνο, η ασθένεια υποχωρεί. Για να αποκλειστεί η υποτροπή, οι ορμόνες δεν ακυρώνονται για αρκετά ακόμη χρόνια..

Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις, όταν προσπαθείτε να ακυρώσετε το φάρμακο, τα συμπτώματα επιστρέφουν και στη συνέχεια η θεραπεία συνεχίζεται.

Είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι η θεραπεία με γλυκοκορτικοστεροειδή (GCS) πρέπει να πραγματοποιείται υπό τακτική ιατρική παρακολούθηση. Είναι απαραίτητο να παρακολουθείτε περιοδικά την αρτηριακή πίεση, την οστική πυκνότητα, τη γλυκόζη στο αίμα και τη χοληστερόλη. Δεδομένου ότι τα στεροειδή έχουν σημαντική επίδραση στον μεταβολισμό νερού-ηλεκτρολυτών, παρακολουθείται το επίπεδο καλίου και ασβεστίου στο σώμα.

Για την πρόληψη της ευθραυστότητας των οστών και της ανεπάρκειας ασβεστίου, συνταγογραφούνται σύμπλοκα βιταμινών-ανόργανων συστατικών και παρασκευασμάτων ασβεστίου. Για την προστασία του γαστρεντερικού βλεννογόνου από τις αρνητικές επιδράσεις των κορτικοστεροειδών, χρησιμοποιούνται γαστροπροστατευτικά.

Εάν η επίδραση των ορμονών είναι ανεπαρκής ή απουσιάζει, καθώς και σε περίπτωση σοβαρών παρενεργειών, η πρεδνιζολόνη αντικαθίσταται με ανοσοκατασταλτικά φάρμακα για την καταστολή της ανοσίας. Συνιστώνται επίσης σε περιπτώσεις όπου είναι αδύνατο να μειωθεί η δόση του GCS.

Για να μειωθεί η διάρκεια της ορμονικής θεραπείας και να μειωθεί η δοσολογία των φαρμάκων, εγχέουν ανοσοσφαιρίνη και διεξάγουν διαδικασίες πλασμαφαίρεσης. Ωστόσο, πρέπει να σημειωθεί ότι η ενδοφλέβια έγχυση ανοσοσφαιρίνης είναι αποτελεσματική όχι σε όλους τους ασθενείς, αλλά μόνο στους μισούς. Επιπλέον, η επίδρασή του είναι βραχυπρόθεσμη, επομένως οι ενέσεις πρέπει να γίνονται τακτικά.

Πλασμαφαίρεση

Η πλασμαφαίρεση πραγματοποιείται, κατά κανόνα, 2 φορές την εβδομάδα έως ότου βελτιωθεί η κατάσταση. Στις περισσότερες περιπτώσεις, αυτό συμβαίνει μετά από ενάμιση μήνα. Στη συνέχεια, η συχνότητα των διαδικασιών μειώνεται, σταδιακά αυξάνεται σε 1 φορά το μήνα.

Μαζί με την απομάκρυνση του πλάσματος, απομακρύνονται από το σώμα τα δηλητήρια, οι τοξίνες, οι ιοί και τα κατεστραμμένα κύτταρα. Τα περιττά ανοσοσυμπλέγματα εξαλείφονται, εξαιτίας των οποίων οι φλεγμονώδεις διεργασίες μπαίνουν στο χρόνιο στάδιο. Ταυτόχρονα, αποκαθίσταται η λειτουργία εκείνων των τμημάτων του ανοσοποιητικού συστήματος που δεν λειτούργησαν.

Μια συνεδρία πλασμαφαίρεσης διαρκεί περίπου μιάμιση ώρα και δεν προκαλεί ενόχληση στον ασθενή. Βρίσκεται σε μια ειδική καρέκλα και οι καθετήρες εισάγονται στις φλέβες και στα δύο χέρια. Η όλη διαδικασία ελέγχεται: μετράται ο παλμός, η πίεση, ο αναπνευστικός ρυθμός και η ποσότητα οξυγόνου στο αίμα. Μετά τη διαδικασία, ο γιατρός παρακολουθεί τον ασθενή για άλλες 1-2 ώρες και στη συνέχεια τον αφήνει να πάει σπίτι.

Θεραπεία συνδρόμου Guillon-Barré

Εάν υποψιάζεστε σύνδρομο Guillon-Barré, ο ασθενής νοσηλεύεται σε νοσοκομείο χωρίς αποτυχία. Η θεραπεία πραγματοποιείται στο τμήμα εντατικής θεραπείας και ανάνηψης. Σε σχεδόν το ένα τρίτο των περιπτώσεων, απαιτείται μηχανικός αερισμός, καθώς συχνά αναπτύσσεται σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια.

Με μια σοβαρή αποδυνάμωση των μυών, ο ασθενής είναι σχεδόν ακινητοποιημένος, επομένως απαιτείται κατάλληλη φροντίδα.

Είναι απαραίτητο να παρακολουθείτε την κατάσταση του δέρματος, τις λειτουργίες του σώματος, να κάνετε παθητικές ασκήσεις και επίσης να αλλάζετε τακτικά τη θέση του σώματός του.

Όλα αυτά θα βοηθήσουν στην αποφυγή πληγών πίεσης, μόλυνσης του δέρματος και ανάπτυξης πνευμονικού θρομβοεμβολισμού. Σε περίπτωση σοβαρής πτώσης του καρδιακού ρυθμού, ενδέχεται να απαιτείται εγκατάσταση βηματοδότη (προσωρινό).

Όπως και με τη χρόνια απομυελινωτική πολυνευροπάθεια, σε περίπτωση οξείας φλεγμονής των νεύρων, πραγματοποιείται πλασμαφαίρεση, η οποία μειώνει σημαντικά τη διάρκεια του μηχανικού αερισμού και τη σοβαρότητα της μυϊκής παράλυσης. Οι διαδικασίες γίνονται κάθε δεύτερη μέρα για 1-2 εβδομάδες.

Μια εναλλακτική λύση στην πλασμαφαίρεση μεμβράνης είναι η παλμική θεραπεία με ανοσοσφαιρίνες κατηγορίας G: το φάρμακο εγχέεται σε φλέβα κάθε μέρα σε δόση 4 mg / kg. Το μάθημα αποτελείται από πέντε ενέσεις.

Εάν είναι απαραίτητο, πραγματοποιείται συμπτωματική θεραπεία με στόχο τη διόρθωση της ισορροπίας νερού-ηλεκτρολύτη, δείκτες πίεσης.

Για προληπτικούς σκοπούς, συνταγογραφούνται παράγοντες για την πρόληψη της θρόμβωσης και του θρομβοεμβολισμού.

Ο μηχανικός αερισμός πρέπει να ξεκινά το συντομότερο δυνατό, καθώς μερικές φορές ακόμη και ένα δευτερόλεπτο καθορίζει την επιτυχία της ανάνηψης

Σε δύσκολες καταστάσεις, καταφύγετε σε χειρουργική επέμβαση. Ο λόγος για την επέμβαση μπορεί να είναι παρατεταμένος, για 10 ημέρες ή περισσότερο, τεχνητός αερισμός των πνευμόνων και σοβαρά συμπτώματα της ράβδου. Στην πρώτη περίπτωση, πραγματοποιείται τραχειοστομία, στη δεύτερη - γαστροστομία.

Θεραπεία της αξονικής πολυνευροπάθειας

Η σύνθετη θεραπεία της αξονικής μορφής της νόσου περιλαμβάνει την πρόσληψη ορμονικών και βιταμινών παρασκευασμάτων που περιέχουν βιταμίνες Β. Με παγωμένη πάρεση, συνταγογραφούνται αναστολείς χολινεστεράσης - Neuromidin, Neostigmin ή Kalimin. Η σπαστική παράλυση αντιμετωπίζεται με μυοχαλαρωτικά και αντισπασμωδικά..

Εάν η δηλητηρίαση έχει γίνει η αιτία της νευρικής βλάβης, συγκεκριμένα αντίδοτα, πλύση στομάχου, αναγκαστική διούρηση στο πλαίσιο των εγχύσεων έγχυσης, χρησιμοποιείται περιτοναϊκή κάθαρση. Σε περίπτωση δηλητηρίασης με άλατα βαρέων μετάλλων, συνταγογραφείται τετακίνη ασβέστιο, D-πενικιλαμίνη ή θειοθειικό νάτριο. Η τοξικοφωσφορική δηλητηρίαση αντιμετωπίζεται με φάρμακα με βάση την ατροπίνη.

Πρόγνωση και αποτελέσματα θεραπείας

Η έγκαιρη και επαρκής θεραπεία του CIDP επιτρέπει την πλήρη ή σημαντική υποχώρηση της νόσου σε σχεδόν 90% των περιπτώσεων. Τα συμπτώματα επιμένουν ή επιδεινώνονται μόνο στο 10% των ασθενών.

Το πιο σημαντικό προγνωστικό κριτήριο είναι η διάρκεια της αρχικής αύξησης των κλινικών συμπτωμάτων. Εάν είναι περισσότερο από τρεις μήνες, τότε η υγεία αποκαθίσταται μετά από 12 μήνες.

Ωστόσο, πολύ συχνά οι ασθενείς εμφανίζουν επιστροφή των συμπτωμάτων και χρειάζονται μακροχρόνια υποστηρικτική φροντίδα..

Οι περισσότεροι ασθενείς που έχουν διαγνωστεί με σύνδρομο Guillon-Barré αναρρώνουν εντός έξι μηνών έως ενός έτους. Υπολειμματικά συμπτώματα μπορεί να εμφανιστούν στο 10-12% των περιπτώσεων.

Το AFDP υποτροπιάζει σχετικά σπάνια, στο 4% των περιπτώσεων, οι θάνατοι καταγράφονται σε 5 στους 100 ασθενείς. Η αναπνευστική ανεπάρκεια, η μόλυνση και η πνευμονική εμβολή μπορεί να προκαλέσουν θάνατο.

Η πιθανότητα θανάτου είναι πολύ υψηλότερη σε άτομα άνω των 65 ετών.

Χρόνια φλεγμονώδης απομυελινωτική πολυνευροπάθεια: αιτίες ανάπτυξης, θεραπείας και πρόγνωσης

Επηρεάζει τις γυναίκες δύο φορές λιγότερο από τους άνδρες. Χαρακτηρίζεται από μείωση της κινητικής δραστηριότητας των βραχιόνων και των ποδιών έως την παράλυση, μείωση της ευαισθησίας. Με την έγκαιρη διάγνωση, την έγκαιρη έναρξη και την τακτική θεραπεία, η πρόγνωση για τη ζωή είναι αρκετά ευνοϊκή.

Απομυελινωτική πολυνευροπάθεια

Η σταδιακή καταστροφή της θήκης μυελίνης λόγω αυτοάνοσων παραγόντων ονομάζεται απομυελινωτική πολυνευροπάθεια. Η ασθένεια είναι επαναλαμβανόμενη στη φύση. Η μέση ηλικία της ανακάλυψής του είναι 47 χρόνια. Ωστόσο, περιγράφονται επίσης περιπτώσεις πρόωρης εμφάνισης. Η πιο σοβαρή πορεία είναι χαρακτηριστική ατόμων ηλικίας άνω των 50 ετών. Αντιλαμβάνονται επίσης τη φαρμακευτική θεραπεία χειρότερα..

Η παθολογία οδηγεί στην ήττα ορισμένου αριθμού περιφερειακών νεύρων που μεταδίδουν σήματα που σχετίζονται με κινητική δραστηριότητα και αισθητηριακές αντιλήψεις. Ο νωτιαίος μυελός και ο εγκέφαλος παραμένουν άθικτοι.

Η φύση του μαθήματος μας επιτρέπει να μιλάμε για τρεις μορφές της νόσου - οξεία, υποξεία και χρόνια. Το πρώτο χαρακτηρίζεται από την ταχεία, ακόμη και ταχεία ανάπτυξη της παθολογίας. Χρειάζονται έως και τέσσερις εβδομάδες για να εκδηλωθούν πλήρως τα συμπτώματα..

Η υποξεία εξελίσσεται πιο αργά, τα σημάδια εμφανίζονται και αυξάνονται εντός έξι μηνών. Για αρκετά χρόνια, αναπτύσσεται χρόνια απομυελινωτική πολυνευροπάθεια. Το ρεύμα του είναι κρυφό, σχεδόν ανεπαίσθητο.

Η φύση της ανάπτυξης της πολυνευροπάθειας εξαρτάται από το είδος της φλεγμονής των νεύρων. Με βλάβη στις νευρικές ίνες που είναι υπεύθυνες για την αντίληψη και τη μετάδοση των αισθήσεων, μιλούν για ευαίσθητη πολυνευροπάθεια. Σε περίπτωση ζημιάς στην ίνα του κινητήρα - σχετικά με τον κινητήρα. Μια συνδυασμένη βλάβη δείχνει ότι αναπτύσσεται η παθολογία της αισθητηριακής-κινητικής. Διακρίνεται επίσης η φυτική μορφή.

Η κυρίαρχη βλάβη στο σώμα της μακράς διαδικασίας του νευρώνα μας επιτρέπει να μιλάμε για το αξονικό σχήμα. Η καταστροφή της μυελίνης αφορά την απομυελίνωση. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μια μικτή, παθολογία απομυελινωτικού άξονα είναι απομονωμένη.

Η πορεία της νόσου μπορεί να συμβεί σε άτυπη και κλασική μορφή..

Στις κλασικές βλάβες οδηγεί σε αύξηση της αδυναμίας όλων των μερών των άκρων και μείωση της ευαισθησίας τους. Τα συμπτώματα αυξάνονται σε βήματα.

Το άτυπο χαρακτηρίζεται από ασύμμετρη βλάβη στους μύες των ποδιών, του κάτω ποδιού, των αντιβραχίων, των χεριών. Μερικές φορές παρατηρούνται τοπικές διαταραχές ορισμένων τμημάτων των άκρων, όπως ο ώμος ή το κάτω μέρος της πλάτης. Διαταραχές μόνο ευαίσθητων ή κινητικών νεύρων ανήκουν μόνο σε αυτήν τη μορφή..

Μηχανισμός ανάπτυξης

Η ανάπτυξη χρόνιας φλεγμονώδους απομυελινωτικής πολυνευροπάθειας βασίζεται σε συνδυασμό διαφόρων παραγόντων:

  1. Σοβαρές καταστάσεις, τραυματισμοί, ασθένειες (καρκίνος, σακχαρώδης διαβήτης), εξάντληση ενός ατόμου διανοητικά και συναισθηματικά και οδηγούν σε εξάντληση.
  2. Κατάποση μιας λοίμωξης, στην οποία υπάρχει μια πρωτεΐνη παρόμοια στη δομή με τις ανθρώπινες πρωτεΐνες.
  3. Γενετική προδιάθεση.

Λόγω των συνδυασμένων αποτελεσμάτων παραγόντων, οι νευρικές διεργασίες, η θήκη μυελίνης τους καταστρέφονται ή η παραγωγή μυελίνης διαταράσσεται. Ποια από αυτές τις διαδικασίες είναι πρωταρχική σε έναν ασθενή εξαρτάται από διάφορους λόγους και δεν είναι πάντα προφανής. Για παράδειγμα, σε έναν ασθενή με αλκοολισμό με ανεπάρκεια φολικού οξέος και ορισμένων βιταμινών, η παραβίαση της παραγωγής μυελίνης είναι πρωταρχική.

Πιστεύεται ότι υπό την επίδραση ορισμένων παραγόντων, αρχίζει η παραγωγή αντιγόνων μυελίνης. Αυτό οφείλεται πιθανώς στην κατάποση λοίμωξης με παρόμοια πρωτεΐνη ή με κάποια εσωτερική διαταραχή..

Ως αποτέλεσμα, η πρωτεΐνη μυελίνης αρχίζει να θεωρείται παθογόνος από τον οργανισμό. Τα κύτταρα Th1 συσσωρεύονται στην περιοχή των νεύρων, διεισδύοντας στον αιματονευρολογικό φραγμό.

Η φλεγμονή αναπτύσσεται, οδηγώντας στην καταστροφή της μυελίνης και σε παραβίαση της παραγωγής της.

Δεν είναι πάντα προφανές τι προκάλεσε την απομυελινωτική πολυνευροπάθεια, συχνά πολλοί παράγοντες παίζουν σημαντικό ρόλο. Μεταξύ των βασικών αιτίων είναι οι μολυσματικές ασθένειες: γρίπη, HIV, έρπης.

Συχνά, η ασθένεια αναπτύσσεται στο πλαίσιο του διαβήτη και ασθενειών που σχετίζονται με μεταβολικές διαταραχές.

Υπό την επήρεια αλκοόλ, αναπτύσσονται ορισμένα φάρμακα, άλατα βαρέων μετάλλων, υδράργυρος, τοξική νευροπάθεια..

Το HVDP εκδηλώνεται επίσης λόγω έκθεσης σε τραυματικούς παράγοντες. Η επιρροή τους μπορεί να εντοπιστεί με δύο τρόπους: άμεση καταστροφή των νευρικών ινών λόγω βλάβης, καθώς και διείσδυση στην πληγή της λοίμωξης.

Η πολυνευροπάθεια της αλλεργικής γένεσης αναπτύσσεται κυρίως μετά τον εμβολιασμό με αυξημένη ευαισθησία του σώματος στο χορηγούμενο φάρμακο.

Γενετικοί παράγοντες, καταστάσεις που σχετίζονται με έντονη συναισθηματική και διανοητική, σοβαρή σωματική άσκηση προκαλούν την εμφάνιση παθολογίας. Ο κίνδυνος ανάπτυξης αυξάνεται με ορμονικές διαταραχές.

Συμπτώματα

Είναι απίθανο κάποιος να θυμηθεί τη στιγμή που άρχισε να εμφανίζει σημάδια πολυνευροπάθειας. Αρχίζει να δίνει προσοχή σε προβλήματα όταν, λόγω αδυναμίας, δεν μπορεί να ανέβει τις σκάλες, χάνει την ικανότητα να γράφει, να παίρνει μικρά αντικείμενα.

Τα συμπτώματα της CVD εξαρτώνται από το ποια νεύρα επηρεάζεται. Με την παθολογία των κινητικών ινών, εμφανίζεται μυϊκή αδυναμία. Ένα άτομο χάνει την ικανότητα να κινείται ανεξάρτητα, να κάθεται. Συχνά υπάρχει πόνος. Υπάρχει μείωση στα αντανακλαστικά. Ο τρόμος σημειώνεται όταν προσπαθείτε να κρατήσετε ένα χέρι ή ένα πόδι σε μια συγκεκριμένη θέση. Υπάρχει παραβίαση της ομιλίας, προβλήματα όρασης.

  • Η ήττα των αισθητήριων νεύρων συνοδεύεται σε πολλές περιπτώσεις από μούδιασμα, αίσθημα καψίματος στα χέρια, τα πόδια, τα πόδια, την αίσθηση του τρεξίματος.
  • Οι φλεγμονώδεις διεργασίες στο αυτόνομο νευρικό σύστημα μπορεί να υποπτευθούν από μαρμάρινο δέρμα, πρήξιμο, λευκά δάχτυλα.

Διαγνωστικά

Η διάγνωση και οι αιτίες της νόσου καθορίζονται με βάση την ανάλυση των συμπτωμάτων και τη χρήση διαφόρων ερευνητικών μεθόδων. Στο πλαίσιο της διάγνωσης, διευκρινίζεται η αιτία της απομυελινωτικής πολυνευροπάθειας, προσδιορίζεται ο βαθμός βλάβης:

  1. Ηλεκτροφυσιολογικές μέθοδοι. Διευκρινίζονται τα νευροφυσιολογικά συμπτώματα, συμπεριλαμβανομένης της μείωσης της ταχύτητας αγωγής, της διακοπής, του αποκλεισμού της αγωγής της ώθησης.
  2. Ανάλυση εγκεφαλονωτιαίου υγρού. Κατά τη διάρκεια αυτής της μελέτης, η παρουσία σημείων CVD ανιχνεύεται στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό: αύξηση της περιεκτικότητας σε πρωτεΐνες, αντιγόνα, λευκοκύτταρα και υπολείμματα κυτταρικών δομών. Αυτή η μέθοδος δεν θεωρείται πάντα ενημερωτική σε σχέση με την πολυνευροπάθεια..
  3. Βιοψία Λαμβάνεται δείγμα ινών κατά τη διάρκεια της μελέτης. Υπάρχουν σημάδια βλάβης στους άξονες ή στο περίβλημα μυελίνης. Οι πιο έντονες αλλαγές είναι στα βαθιά τμήματα των νεύρων, ωστόσο, λόγω της θέσης τους, δεν είναι πάντα διαθέσιμες για ανάλυση. Η βιοψία πραγματοποιείται εάν, ως αποτέλεσμα ηλεκτροφυσιολογικής εξέτασης, παρατηρηθεί διαταραχή σε δύο νεύρα.
  4. Απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού. Οι εικόνες που προκύπτουν δείχνουν επιμήκυνση των ριζών των νεύρων που προέρχονται από το νωτιαίο μυελό, αύξηση σε ορισμένα τμήματα των νευρικών ινών, οίδημα και σημεία φλεγμονής..

Παρά τη διαθεσιμότητα διαφορετικών μεθόδων έρευνας, δεν είναι πάντα δυνατό να προσδιοριστεί γρήγορα η σωστή διάγνωση. Η διάγνωση με την παρουσία άτυπων μορφών είναι περίπλοκη.

Θεραπευτική αγωγή

Ένας βασικός παράγοντας για τη βελτίωση της πρόγνωσης της πολυνευροπάθειας είναι η έγκαιρη θεραπεία. Στόχος του είναι να σταματήσει η απομυελίνωση, η καταστροφή των αξόνων.

Διεξάγεται ορμονοθεραπεία, χρησιμοποιείται πλασμαφαίρεση, ανοσοσφαιρίνη G. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η μονοθεραπεία ενδείκνυται, σε άλλες, συνιστάται η συνδυασμένη χρήση τριών μεθόδων..

Η κυρίαρχη χρήση γλυκοκορτικοστεροειδών οφείλεται στη βελτίωση της κατάστασης των ασθενών μετά από 1,5-2 μήνες θεραπείας. Τα συμπτώματα εξαφανίζονται ή μειώνονται σημαντικά με τη θεραπεία που χορηγείται έως και ενάμιση χρόνο..

Στο πλαίσιο της ακύρωσης, είναι πιθανές υποτροπές. Η ορμονική θεραπεία ενδείκνυται με συνεχή παρακολούθηση της πίεσης, της πυκνότητας των οστών, του αριθμού του αίματος.

Το πρόβλημα με αυτήν τη μέθοδο είναι ένας μεγάλος αριθμός αντενδείξεων και παρενεργειών..

Η πλασμαφαίρεση επιτρέπει τον καθαρισμό του αίματος από αντιγόνα, τοξίνες.

Θεωρείται μια αποτελεσματική μέθοδος, αλλά η επίδρασή της διαρκεί για μικρό χρονικό διάστημα, επομένως, συνιστάται η εκ νέου διεξαγωγή..

Στα αρχικά στάδια της μελέτης, η διαδικασία πραγματοποιείται δύο φορές την εβδομάδα, μετά από μείωση των συμπτωμάτων - μηνιαίως. Η πλασμαφαίρεση συνιστάται αμέσως μετά τη διάγνωση..

Σε περίπου 60% των ασθενών, η εισαγωγή ανοσοσφαιρινών G. ήταν αποτελεσματική. Το πλεονέκτημα αυτής της μεθόδου είναι ένας μικρός αριθμός παρενεργειών. Τα παιδιά συχνά λαμβάνουν ανοσοκατασταλτική θεραπεία.

Στη συμπτωματική θεραπεία, φάρμακα χρησιμοποιούνται για τη μείωση του μυϊκού πόνου. Τα φάρμακα αντιχολινεστεράσης (Neuromidin, Axamon) ενδείκνυνται. Αποσκοπούν στην τόνωση του κεντρικού νευρικού συστήματος και στην αύξηση του μυϊκού τόνου..

Ορισμένες αλοιφές συμβάλλουν στη μείωση του πόνου, στη θέρμανση των μυών. Εκχωρήστε, ειδικότερα, Capsicum. Η χρήση πρόσθετων φαρμάκων οφείλεται στην κύρια αιτία που προκάλεσε την ασθένεια. Η πρόσληψη βιταμινών, αντιοξειδωτικών, φαρμάκων που βελτιώνουν το μεταβολισμό.

Φυσιοθεραπεία

Η ηλεκτροφόρηση χρησιμοποιείται για να διεγείρει τη μετάδοση των νευρικών παλμών. Ένα ήπιο αποτέλεσμα ενισχύει τη ροή του αίματος με οξυγόνο και θρεπτικά συστατικά στα προσβεβλημένα μέρη του σώματος..

Η μαγνητοθεραπεία δρα τοπικά, βελτιώνει το μεταβολισμό και την αγωγή των νευρικών παλμών. Για την αποκατάσταση του μυϊκού ιστού μετά την ατροφία, ενδείκνυται μασάζ, ειδικά εάν δεν υπάρχει δυνατότητα άσκησης.

Η φυσική θεραπεία θα βοηθήσει στη βελτίωση της κυκλοφορίας του αίματος, στην ομαλοποίηση της μυϊκής δύναμης και θα αρχίσει να περπατά ξανά..

Πρόληψη

Για να μειωθεί ο κίνδυνος απομυελινωτικής πολυνευροπάθειας, λαμβάνονται τα ακόλουθα μέτρα:

  • προστατευτική ενδυμασία χρησιμοποιείται για εργασίες που περιλαμβάνουν τοξικές ουσίες.
  • μην πίνετε αλκοόλ.
  • Πάρτε φάρμακα μόνο σύμφωνα με τις οδηγίες ενός γιατρού.
  • ακολουθήστε έναν ενεργό τρόπο ζωής.
  • Το μενού περιλαμβάνει λαχανικά και φρούτα.
  • Μην επιτρέπετε τη μετάβαση των οξέων ασθενειών σε χρόνια μορφή.
  • παρακολουθήστε την υγεία σας.

Πρόβλεψη

Η παθολογία είναι χρόνια, η συχνότητα υποτροπής εξαρτάται από τη φύση της πορείας. Σημειώνεται ότι ήδη τον πρώτο χρόνο, οι μισοί ασθενείς εμφανίζουν επαναλαμβανόμενες εκδηλώσεις της νόσου. Αυτό συμβαίνει πιο συχνά όταν η θεραπεία ακυρώνεται..

Η πρόγνωση είναι πιο ευνοϊκή σε εκείνες τις περιπτώσεις όταν τα συμπτώματα μεγάλωσαν αργά και η καταπολέμηση της νόσου ξεκίνησε στα αρχικά στάδια και δεν σταματά. Είναι σημαντικό να δοθεί προσοχή στην εμφάνιση των πρώτων σημείων που υποδηλώνουν νευρολογικές διαταραχές.

Οι νέοι έχουν καλύτερες προοπτικές, έχουν μακρά ύφεση. Σε περίπτωση ανάπτυξης στους ηλικιωμένους, η φλεγμονώδης πολυνευροπάθεια, συνοδευόμενη από μη αναστρέψιμες νευρολογικές διαταραχές, οδηγεί σε αναπηρία και, σε ορισμένες περιπτώσεις, θάνατο.

Η ανάπτυξη της απομυελινωτικής πολυνευροπάθειας σχετίζεται με φλεγμονώδεις διεργασίες από τις οποίες υποφέρει το περιφερειακό σύστημα. Οι μύες εξασθενούν, αναπτύσσεται η πάρεση..

Ως αποτέλεσμα, ένα άτομο χάνει την ικανότητα να κινείται ανεξάρτητα, να σηκώνεται, να κάθεται.

Δεν είναι πάντα δυνατόν να απαλλαγούμε από την ασθένεια, ωστόσο, η χρήση φαρμάκων που συνταγογραφήθηκαν από τον γιατρό μας επιτρέπει να επιτύχουμε ύφεση και να μειώσουμε την υποτροπή.

Οι ακόλουθες πηγές χρησιμοποιήθηκαν για την προετοιμασία του άρθρου: Zhirnova I. G., Komelkova L. V., Pavlov E. V., Avdyunina I. A., Popov A. A., Pirogov V. N., Gannushkina I. V., Piradov Μ. Α.

Ανοσολογικά χαρακτηριστικά σοβαρών μορφών απομυελινωτικής και μικτής πολυνευροπάθειας // Journal of the Almanac of Clinical Medicine - 2005. Tursynov N. I., Grigolashvili M. A., Ilyushina N. Yu., Sopbekova S. U., Mukhametkalieva A. D., Utegenov A. Στο.

Σύγχρονες πτυχές της διάγνωσης και θεραπείας των χρόνιων απομυελινωτικών πολυνευροπαθητικών // Journal of Neurosurgery and Neurology of Kazakhstan - 2016.

Χρόνια φλεγμονώδης απομυελινωτική πολυνευροπάθεια

Η χρόνια φλεγμονώδης απομυελινωτική πολυνευροπάθεια (HVDP) είναι μια επίκτητη βλάβη του περιφερικού νευρικού συστήματος αυτοάνοσης φύσης. Στην κλασική εκδοχή, εκδηλώνεται σε μια τυπική κλινική συμμετρικής αισθητικής κινητικής πολυνευροπάθειας με αργή μονότονη ή σταδιακή πρόοδο. Το HVDP διαγιγνώσκεται με κλινικά δεδομένα, κριτήρια ENMG, τα αποτελέσματα της μαγνητικής τομογραφίας της σπονδυλικής στήλης ή με υπερήχους νευρικών κορμών. Η θεραπεία πραγματοποιείται για μεγάλο χρονικό διάστημα με τη χρήση γλυκοκορτικοστεροειδών, συνεδριών πλασμαφαίρεσης και ενδοφλέβιας ανοσοθεραπείας. Στις περισσότερες περιπτώσεις, το HDVI έχει ευνοϊκή πρόγνωση..

Η χρόνια φλεγμονώδης απομυελινωτική πολυνευροπάθεια (HVDP) πήρε τελικά το όνομά της το 1982. Πριν από αυτό, χρησιμοποιήθηκαν διάφοροι όροι σε σχέση με αυτό.

Λόγω της ομοιότητας των συμπτωμάτων, οι κλινικοί γιατροί θεωρούν από καιρό ότι το HVDP είναι μια χρόνια μορφή του συνδρόμου Guillain-Barré..

Στο τέλος του 20ού αιώνα, οι νευρολογικοί εμπειρογνώμονες εντόπισαν σαφή νευροφυσιολογικά σημεία και ανέπτυξαν διαγνωστικά κριτήρια για CVD.

Η ασθένεια εμφανίζεται κυρίως στην ενήλικη ζωή. Η συχνότητα στα παιδιά είναι 0,5 περιπτώσεις ανά 100 χιλιάδες άτομα, σε ενήλικες - 1-2 περιπτώσεις ανά 100 χιλιάδες. Οι άνδρες αρρωσταίνουν συχνότερα. Η μέγιστη συχνότητα εμφάνισης HDVD πέφτει στην ηλικία των 40-50 ετών.

Επιπλέον, τα άτομα ηλικίας άνω των 50 ετών έχουν πιο σοβαρή πορεία και μικρότερη ανταπόκριση στη θεραπεία. Το HVDP συνδυάζεται συχνά με άλλες ασθένειες: λοίμωξη HIV, σαρκοείδωση, ρευματοειδής αρθρίτιδα, SLE, αμυλοείδωση, χρόνια σπειραματονεφρίτιδα, σακχαρώδης διαβήτης, βλάβες όγκου.

Μαζί με άλλα συμπτώματα, το HVDP μπορεί να αποτελεί κλινική παρανεοπλασματικού συνδρόμου.

Χρόνια φλεγμονώδης απομυελινωτική πολυνευροπάθεια

Το HVDP αναφέρεται σε φλεγμονώδεις πολυνευροπάθειες. Η βάση της παθολογικής διαδικασίας είναι η φλεγμονή των κορμών των περιφερικών νεύρων. Η αυτοάνοση φύση του δεν είναι αμφιβολία, ωστόσο, η αιτιοπαθογένεση δεν έχει ακόμη μελετηθεί επαρκώς. Τα γονίδια HVA βρίσκονται συχνά σε ασθενείς με CIDP, τα αντισώματα έναντι της r-τουμπουλίνης ανιχνεύονται στο 70%.

Σε αντίθεση με το σύνδρομο Guillain-Barré, στις περισσότερες περιπτώσεις CVD, το ντεμπούτο δεν εντοπίζεται σε καμία προηγούμενη ασθένεια ή κατάσταση (ARVI, εμβολιασμός, χειρουργική επέμβαση κ.λπ.). Ίσως υπάρχει μια τέτοια σχέση, αλλά λόγω της κρυμμένης αργής έναρξης του HVDP, είναι δύσκολο να εντοπιστεί.

Η αυτοάνοση φλεγμονή οδηγεί σε καταστροφή της θήκης μυελίνης του νεύρου.

Η απομυελίνωση στο CVD είναι διασκορπισμένη: επηρεάζονται μεμονωμένα μέρη του νεύρου. η διαδικασία εκτείνεται είτε κατά μήκος είτε κατά μήκος του νευρικού κορμού. αλλαγές μπορούν να επηρεάσουν είτε τις αισθητήριες είτε τις κινητικές ίνες. Αυτό οδηγεί σε μεγάλο πολυμορφισμό κλινικών εκδηλώσεων και ορισμένες δυσκολίες στη διάγνωση της CVD.

Ταξινόμηση HVDP

Σε σχέση με τον πολυμορφισμό των συμπτωμάτων, διακρίνεται μια τυπική (κλασική) μορφή και άτυπες παραλλαγές της CVD.

Η κλασική μορφή της CVD συνεπάγεται συμμετρική μυϊκή αδυναμία τόσο των περιφερικών όσο και των εγγύτων μερών και των 4 άκρων, σε συνδυασμό με αισθητηριακή εξασθένηση και αύξηση για περισσότερο από 2 μήνες.

Έχει μια μονοτονική ή σταδιακά προοδευτική πορεία, κατά της οποίας είναι δυνατές οι επιμέρους παροξύνσεις.

Οι άτυπες μορφές CVD περιλαμβάνουν: περιφερική με κυρίαρχη αλλοίωση των χεριών, των ποδιών, των αντιβράχιων και των κάτω ποδιών, ασύμμετρη με ασύμμετρη εμπλοκή των άκρων, εστιακή - μια απομονωμένη βλάβη ενός ή περισσοτέρων νεύρων, το βραχιαίο ή οσφυϊκό πλέγμα, απομονωμένος κινητήρας - βλάβη μόνο των κινητικών ινών, απομονωμένη ευαίσθητη - νικήστε μόνο τις αισθητήριες ίνες.

Η βάση της κλινικής παρουσίασης του CIDP είναι η αισθητηριοκινητική πολυνευροπάθεια. Αναπτύσσεται σταδιακά, συχνά οι ασθενείς δεν μπορούν καν να δείξουν χονδρικά την έναρξη της νόσου.

Η πρώτη επίσκεψη σε γιατρό υπαγορεύεται συνήθως από αδυναμία στα άκρα, γεγονός που καθιστά δύσκολη την ανάβαση στις σκάλες, την αναρρίχηση στα σκαλοπάτια της πόλης, τη μικρή δουλειά με τα δάχτυλα, κ.λπ. Οι ασθενείς σημειώνουν την ακινησία και το μούδιασμα των άκρων. Η μυϊκή αδυναμία είναι συνήθως συμμετρική στο CVD και εξελίσσεται με αύξοντα τρόπο..

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η αργή ανάπτυξή του διαρκεί περισσότερο από 2 μήνες. Ωστόσο, το 16-20% των ασθενών με CIDD έχουν πιο οξεία εμφάνιση με την ανάπτυξη αδυναμίας στην περίοδο έως και ένα μήνα.

Οι διαταραχές της κίνησης εξελίσσονται και συλλαμβάνουν τα εγγύς άκρα. Συνοδεύεται από μείωση και απώλεια αντανακλαστικών, πιο συχνά - Αχιλλέας. Η μυϊκή ατροφία δεν αναπτύσσεται αμέσως, αλλά μόνο με παρατεταμένη πορεία CVD χωρίς θεραπεία.

Οι αισθητηριακές διαταραχές παρατηρούνται στο 85% των περιπτώσεων CIDP. Κυριαρχούν έναντι του κινητήρα μόνο στο 10% των ασθενών. Κατά κανόνα, σημειώνεται το μούδιασμα των ποδιών και των χεριών. Σε ορισμένες περιπτώσεις CIDP, αναπτύσσεται ευαίσθητη αταξία λόγω βλάβης σε βαθιά είδη ευαισθησίας..

Μερικοί ασθενείς έχουν πόνο.

Συχνά με CVD υπάρχει μια στάση τρόμου στα χέρια - τρέμουν κρατώντας τα χέρια σε μια συγκεκριμένη θέση. Πιθανή βλάβη στα κρανιακά νεύρα: οφθαλμικός κινητήρας, του προσώπου, του τριδύμου.

Η παράλυση του βολβού στο CVD είναι σπάνια. Η εμπλοκή των αναπνευστικών μυών στην ανάπτυξη αναπνευστικής ανεπάρκειας παρατηρείται μόνο σε ορισμένες περιπτώσεις.

Οι αυτόνομες διαταραχές για CVD δεν είναι χαρακτηριστικές.

Περίπου το 70-75% των περιπτώσεων CIDP είναι μονοφασικές και χρόνιες παραλλαγές.

Στην πρώτη περίπτωση, η συμπτωματολογία εξελίσσεται αργά στο μέγιστο και στη συνέχεια παρατηρείται πλήρης ή μερική παλινδρόμηση χωρίς επακόλουθη υποτροπή.

Η χρόνια προοδευτική πορεία του HVDP χαρακτηρίζεται από συνεχή ομαλή ή σταδιακή επιδείνωση των συμπτωμάτων. Το 25-30% των ασθενών έχουν μια υποτροπιάζουσα πορεία με σαφώς διακεκριμένες περιόδους επιδείνωσης.

Ξεχωριστά, υπάρχει μια παραλλαγή του HVDP με οξύ ντεμπούτο, το οποίο συχνά διαγιγνώσκεται ως σύνδρομο Guillain-Barré (οξεία φλεγμονώδης απομυελινωτική πολυνευροπάθεια). Ωστόσο, η επακόλουθη χρόνια προοδευτική πορεία της επιτρέπει την οριστική διάγνωση της CVD.

Ασθενείς με συμπτώματα πολυνευροπάθειας εξετάζονται από νευρολόγο. Στη νευρολογική κατάσταση, αποκαλύπτουν μυϊκή αδυναμία των άπω άκρων, μείωση της ευαισθησίας (υποισθησία) του τύπου «stocking and gloves» και απώλεια αντανακλαστικών τένοντα.

Σε άτυπες μορφές CVD, οι αλλαγές μπορούν να είναι ασύμμετρες ή να ανιχνευθούν μόνο στη ζώνη ενυδάτωσης μεμονωμένων νεύρων ή πλεγμάτων.

Η διάγνωση του τύπου της πολυνευροπάθειας πραγματοποιείται με ηλεκτρονευρομυογραφία (ENMG), απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού και τη μελέτη του εγκεφαλονωτιαίου υγρού.

Το ENMG πραγματοποιείται από νευροφυσιολόγο και στις περισσότερες περιπτώσεις οι διαγνώσεις αλλάζουν τυπικά για απομυελίνωση του περιφερικού νεύρου. Στη συνέχεια, σε ένα διεγερτικό ΗΜΓ, μπορούν να ανιχνευθούν σημάδια αξονικής βλάβης. Η αρχική μελέτη ENMG θα πρέπει να περιλαμβάνει τουλάχιστον 4 νεύρα.

Η οσφυϊκή παρακέντηση με ανάλυση εγκεφαλονωτιαίου υγρού για HVDP πραγματοποιείται τώρα όλο και λιγότερο. Στην κλασική έκδοση, εξαλείφει τη μόλυνση του κεντρικού νευρικού συστήματος. Ένα υψηλό επίπεδο πρωτεΐνης (> 1 g / l) στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό απουσία κυττάρωσης (υψηλή περιεκτικότητα σε κυτταρικά στοιχεία) είναι χαρακτηριστικό για την CVD. Η παρουσία κυτταρίωσης υποδηλώνει κυρίως την πιθανότητα του HIV ή της νόσου του Lyme..

Η μαγνητική τομογραφία της σπονδυλικής στήλης σε ασθενείς με CVD αποκαλύπτει αύξηση του σήματος MR από τις ρίζες της σπονδυλικής στήλης, τα κλαδιά του οσφυϊκού ή του βραχιόνιου πλέγματος, γεγονός που υποδηλώνει την πάχυνσή τους.

Σχεδόν το 50% των ασθενών με μαγνητική μαγνητική τομογραφία διαγιγνώσκονται με εγκεφαλική εστία απομυελίνωσης. Επί του παρόντος, στη διάγνωση των πολυνευροπάθειας, χρησιμοποιείται υπερηχογράφημα του νεύρου. Αυτή η μέθοδος είναι πολύ απλούστερη και φθηνότερη από τη μαγνητική τομογραφία..

Σας επιτρέπει επίσης να προσδιορίσετε την πάχυνση του νευρικού κορμού και μπορεί να χρησιμοποιηθεί στη διαφορική διάγνωση της CVD με πολυεστιακή κινητική νευροπάθεια.

Δεδομένου ότι στο 10-20% των περιπτώσεων, το CIDP είναι δευτερογενές σε σχέση με την ταυτόχρονη συστηματική νόσο, είναι απαραίτητο να εξεταστούν προσεκτικά οι ασθενείς για να αποκλειστεί η επιλογή.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, σημάδια της υποκείμενης νόσου εμφανίζονται λίγους μήνες μετά την εμφάνιση της CVD. Επομένως, η εξέταση των ασθενών πρέπει να επαναληφθεί.

Μια ολοκληρωμένη εξέταση περιλαμβάνει εξέταση αίματος για γλυκόζη, φάσμα πρωτεϊνών, αντιπυρηνικά αντισώματα, εξετάσεις ήπατος, δείκτες όγκων. διάγνωση HIV και ιογενούς ηπατίτιδας, ακτινογραφία πνευμόνων κ.λπ..

Μέχρι σήμερα, η θεραπεία με CIDP έχει 3 συστατικά: χορήγηση κορτικοστεροειδών, χορήγηση ανοσοσφαιρίνης και πλασμαφαίρεση. Η θεραπεία με κορτικοστεροειδή αρχίζει συνήθως με μεγάλη δόση πρεδνιζόνης. Εάν υπάρχει αποτέλεσμα, η δόση μειώνεται σταδιακά και μεταφέρεται στην πρόσληψή της κάθε δεύτερη μέρα..

Κατά την περίοδο από 1 έως 1,5 έτη θεραπείας, οι περισσότεροι ασθενείς με HVDP έχουν σχεδόν πλήρη υποχώρηση των συμπτωμάτων. Για να αποφευχθεί η υποτροπή, η θεραπεία με κορτικοστεροειδή παρατείνεται για άλλα αρκετά χρόνια..

Σε ορισμένους ασθενείς, ακόμη και μετά από 2-3 χρόνια, στο πλαίσιο των προσπαθειών ακύρωσης της θεραπείας, εμφανίζονται υποτροπές της CVD και στη συνέχεια η θεραπεία πρέπει να συνεχιστεί..

Η μακροχρόνια χρήση κορτικοστεροειδών πρέπει να ελέγχεται από την αρτηριακή πίεση, την πυκνότητα των οστών (πυκνομετρία), το σάκχαρο του αίματος, τη χοληστερόλη, το κάλιο και το ασβέστιο.

Απαιτούνται υποχρεωτικές σειρές γαστροπροστατευτικών, παρασκευασμάτων ασβεστίου. Τα ανοσοκατασταλτικά είναι μια εναλλακτική λύση στα κορτικοστεροειδή στο CIDP.

Χρησιμοποιούνται σε περιπτώσεις χαμηλής αποτελεσματικότητας στεροειδών, εάν είναι ανεκτά ανεκτές ή εάν η δοσολογία δεν μπορεί να μειωθεί..

Η μείωση της δόσης και της διάρκειας της θεραπείας με γλυκοκορτικοειδή σε ασθενείς με HVDP επιτρέπει την επιπρόσθετη χρήση πλασμαφαίρεσης και ανοσοσφαιρίνης. Η ενδοφλέβια θεραπεία ανοσοσφαιρίνης είναι αποτελεσματική στο 50% των ασθενών με CID.

Ωστόσο, η επίδρασή της είναι βραχύβια, επομένως, τα μαθήματα ανοσοθεραπείας πρέπει να επαναλαμβάνονται συνεχώς. Η πλασμαφαίρεση πραγματοποιείται με συχνότητα 2 φορές την εβδομάδα έως την κλινική βελτίωση (περίπου 1,5 μήνες).

Στη συνέχεια, οι συνεδρίες περικόπτονται σταδιακά σε 1 φορά το μήνα.

Πρόβλεψη HVDP

Η επαρκής θεραπεία του CIDP επιτρέπει την πλήρη ή σχεδόν πλήρη υποχώρηση των συμπτωμάτων της πολυνευροπάθειας. Μόνο το 10% των ασθενών έχει επιμονή ή επιδείνωση της κλινικής. Στο 85% των περιπτώσεων, μετά από 5 χρόνια από το ντεμπούτο παραμένει ένα ελάχιστο νευρολογικό έλλειμμα.

Μια σημαντική προγνωστική τιμή είναι η διάρκεια της αρχικής αύξησης των συμπτωμάτων της CVD. Εάν είναι περισσότερο από 3 μήνες, τότε η ανάκτηση μπορεί να διαρκέσει μόνο 1 έτος. Ωστόσο, η πλειονότητα των περιπτώσεων CIDP χρειάζονται μακροχρόνια θεραπεία και αντιμετωπίζουν επιστροφή συμπτωμάτων όταν ακυρωθούν.

Χρόνια φλεγμονώδης απομυελινωτική πολυνευροπάθεια: αιτίες και συμπτώματα. Θεραπεία στη Μόσχα σε προσιτές τιμές

Πολλαπλές βλάβες στη δομή του περιφερικού νευρικού συστήματος ονομάζονται πολυνευροπάθεια. Η ασθένεια μπορεί να χαρακτηριστεί από οξεία, υποξεία και χρόνια πορεία. Η οξεία μορφή χαρακτηρίζεται από την πορεία της νόσου έως και 4 εβδομάδες μετά την έναρξη των πρώτων συμπτωμάτων, η υποξεία μορφή σημειώνεται για 4 έως 8 εβδομάδες, η χρόνια μορφή διαρκεί πολύ - περισσότερο από 8 εβδομάδες.

Οι αξονικές, απομυελινωτικές, αισθητήριες-κινητικές πολυνευροπάθειες χαρακτηρίζονται από βλάβη στο περιφερικό νευρικό σύστημα, διαφέρουν σε κλινικά σημεία και τη σοβαρότητα της νόσου. Αιτιολογικοί παράγοντες που προκαλούν πολυνευροπάθεια:

  • τοξικός. Η ασθένεια αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια της δηλητηρίασης με βαρέα μέταλλα, φάρμακα, αλκοόλ και άλλα χημικά
  • αυτοάνοσο. Με αυτοάνοση βλάβη στο σώμα, απομυελινωτική πολυραδικονευροπάθεια, αναπτύσσεται GBS.
  • Η πολυνευροπάθεια αναπτύσσεται με συστηματικές ασθένειες - σαρκοείδωση, δυσπρωτεϊναιμία.
  • Μια κοινή αιτία της ανάπτυξης της νόσου είναι μολυσματικοί και μετα-μολυσματικοί παράγοντες. Η πολυνευροπάθεια μπορεί να αναπτυχθεί με διφθερίτιδα, παρωτίτιδα, HIV λοίμωξη, ιλαρά και άλλες λοιμώξεις.
  • η αιτία της ανάπτυξης της πολυνευροπάθειας μπορεί να είναι κακοήθεις ασθένειες.
  • μεταβολικές διαταραχές
  • υποβιταμίνωση;
  • ακτινοθεραπεία;
  • κληρονομικοί παράγοντες.

Η πολυνευροπάθεια ποικίλλει ανάλογα με τον μηχανισμό της βλάβης και τον τύπο της κατεστραμμένης ίνας: απομυελινωτική νευροπάθεια (η θήκη μυελίνης των νευρικών ινών καταστρέφεται) και η αξονική νευροπάθεια (η λειτουργία του άξονα είναι μια μακρά κυλινδρική διαδικασία του νευρικού κυττάρου).

Η ακονική πολυνευροπάθεια αναφέρεται σε σοβαρές ασθένειες με δυσμενή πρόγνωση. Μια πιο ευνοϊκή πρόγνωση για απομυελινωτική πολυνευροπάθεια. Ταξινόμηση της πολυνευροπάθειας ανά τύπο νευρικής ίνας:

  • κινητική πολυνευροπάθεια - παράλυση, ανάπτυξη παρίσματος, βλάβη κινητικών ινών.
  • αισθητηριακή πολυνευροπάθεια - χαρακτηρίζεται από μούδιασμα, πόνο. Η ευαίσθητη ίνα επηρεάζεται.
  • αισθητηριακή-κινητική πολυνευροπάθεια - επηρεάζονται οι κινητικές και αισθητηριακές ίνες.
  • αυτόνομη πολυνευροπάθεια - διαταράσσεται η λειτουργία των εσωτερικών οργάνων, επηρεάζονται οι νευρικές ίνες που ρυθμίζουν τη λειτουργία των εσωτερικών οργάνων.
  • μικτή μορφή - υπάρχει μια ήττα των νευρικών ινών όλων των τύπων.

Χρόνια φλεγμονώδης απομυελινωτική πολυνευροπάθεια

Η χρόνια φλεγμονώδης απομυελινωτική πολυνευροπάθεια χαρακτηρίζεται από βλάβη στη θήκη μυελίνης των νευρικών ινών. Οι άνδρες είναι άρρωστοι δύο φορές συχνότερα από τις γυναίκες, τα συμπτώματα της νόσου μπορεί να εμφανιστούν σε οποιαδήποτε ηλικία.

Με την πολυνευροπάθεια, το ανοσοποιητικό σύστημα αντιδρά στη μυελίνη, η οποία αποτελεί το περίβλημα των νευρικών ινών. Το ανοσοποιητικό σύστημα αντιλαμβάνεται τα συστατικά της μυελίνης ως ουσίες ξένες προς το σώμα και την καταστρέφει.

Κλινικές εκδηλώσεις χρόνιας φλεγμονώδους απομυελινωτικής πολυνευροπάθειας:

  • συμπτώματα της νόσου εμφανίζονται με την πάροδο του χρόνου. Τα συμπτώματα αναπτύσσονται αργά.
  • Σημειώνονται μούδιασμα και μυρμήγκιασμα στα κάτω άκρα.
  • με την πάροδο του χρόνου, υπάρχει παραβίαση του συντονισμού της μυϊκής κίνησης και ατελής παράλυση των άνω άκρων.
  • ο σοβαρός πόνος είναι σπάνιος.
  • βλάβη στα κρανιακά νεύρα χαρακτηρίζεται από παράλυση των υοειδών μυών, μπορεί να αναπτυχθεί κώφωση, εμφανίζεται δυσκολία στην κατάποση. Τα νευροκινητικά νεύρα σπάνια έχουν υποστεί βλάβη. Η ευαισθησία παραβιάζεται, αναπτύσσεται ασυμμετρία του προσώπου. Υποστηρίζονται οι μύες του προσώπου.

Υπάρχουν πολλοί λόγοι για την ανάπτυξη της νόσου, όπως:

  • δηλητηρίαση του σώματος με χημικές ουσίες, αλκοόλ, ναρκωτικά.
  • ασθένειες του λεμφικού και κυκλοφορικού συστήματος
  • ασθένειες του ενδοκρινικού συστήματος
  • αυτοάνοσες διαταραχές ·
  • αμυλοείδωση
  • δυστροφία, έλλειψη βιταμινών Β
  • κληρονομική προδιάθεση.

Εμφανίζεται απώλεια ή εξασθένιση των αντανακλαστικών, μειώνεται η ευαισθησία, μειωθεί το βάδισμα, οι λεπτές κινητικές δεξιότητες είναι περιορισμένες.

Στη χρόνια μορφή της νόσου, παρατηρείται συχνότερα κινητική δυσλειτουργία (περίπου 95% των περιπτώσεων), περίπου το 65% των ασθενών διαταράσσεται από απώλεια ευαισθησίας, παρατηρείται βλάβη των μυών του προσώπου σε ορισμένους ασθενείς, εμφανίζεται σε 2-30% των περιπτώσεων, σπάνια επηρεάζεται η αιθουσαία λειτουργία.

Χρόνια αξονική απομυελινωτική πολυνευροπάθεια

Η χρόνια αξονική απομυελινωτική πολυνευροπάθεια αναφέρεται σε μια μικτή μορφή της νόσου. Με την ανάπτυξη της πολυνευροπάθειας με την πορεία της νόσου, το απομυελινωτικό συστατικό συνδέεται ξανά με την αξονική μορφή της νόσου.

Η ακονική απομυελινωτική πολυνευροπάθεια χαρακτηρίζεται από κινητικές διαταραχές των άκρων, βλάβη στα κρανιακά νεύρα, αισθητηριακές διαταραχές (μειωμένη αίσθηση ύψους, αντίληψη χρώματος) και άλλες διαταραχές που χαρακτηρίζουν τη μικτή μορφή της νόσου..

Η αξονική - απομυελινωτική πολυνευροπάθεια των κάτω άκρων χαρακτηρίζεται από κινητικές διαταραχές. Η ζημιά στις κινητικές νευρικές ίνες οδηγεί σε παράλυση των άκρων. Η κυκλοφορία του αίματος είναι διαταραγμένη, εμφανίζεται πρήξιμο των ποδιών. Η ασθένεια οδηγεί σε μειωμένη ευαισθησία, αλλαγή στο βάδισμα, μυϊκές συσπάσεις.

Απομυελινωτική πολυνευροπάθεια: θεραπεία

Η διάγνωση της νόσου ξεκινά με διευκρίνιση του αιτιολογικού παράγοντα. Ο γιατρός συλλέγει μια αναισθησία, εξετάζει τον ασθενή, κατευθύνει τον ασθενή σε έρευνα - βιοχημική και γενική ανάλυση αίματος, ούρων, εξέταση αίματος για τοξικές ουσίες.

Ανάλογα με την κατάσταση και τη μορφή της νόσου, στον ασθενή μπορεί να συνταγογραφηθεί πλασμαφαίρεση, παλμική θεραπεία με κορτικοστεροειδή. Σε έναν ασθενή με δυσμεταβολική νευροπάθεια συνταγογραφείται αιμοκάθαρση. Σε σοβαρή κατάσταση, απαιτείται μεταμόσχευση νεφρού.

Όταν εμφανίζεται πόνος, συνταγογραφούνται μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα στον ασθενή, με έντονο πόνο, συνταγογραφούνται φάρμακα. Πραγματοποιείται ορμονική θεραπεία, συνταγογραφείται φάρμακο που συνδυάζει βιταμίνες Β και λιποϊκό οξύ, ανοσοσφαιρίνες.

Επιπλέον, τα μασάζ, ο βελονισμός και ένας ειδικός αποκατάστασης αναπτύσσουν ένα ατομικό πρόγραμμα μαθήματος κινησιοθεραπείας..

Μεγάλης σημασίας στη θεραπεία της νόσου είναι: η ηλικία του ασθενούς, η παρουσία μη αναστρέψιμων αλλαγών, η διάρκεια της νόσου. Η πιο ευνοϊκή πρόγνωση για έγκαιρη διάγνωση της νόσου.

Κατά την επικοινωνία με το νευρολογικό τμήμα του νοσοκομείου Yusupov, ο ασθενής θα διαγνωστεί και θα παράσχει αποτελεσματική βοήθεια. Μια πρώιμη επίσκεψη σε έναν νευρολόγο θα βοηθήσει στην αποφυγή σοβαρών επιπλοκών της νόσου - αναπηρία, θάνατος.

Ένας ασθενής θα είναι σε θέση να αναρρώσει από ασθένεια σε κλινική αποκατάστασης νοσοκομείου. Μπορείτε να κλείσετε ραντεβού με γιατρό μέσω τηλεφώνου..

  • ICD-10 (Διεθνής ταξινόμηση των ασθενειών)
  • Νοσοκομείο Yusupov
  • Batueva E.A., Kaygorodova N.B., Karakulova Yu.V. Η επίδραση της νευροτροφικής θεραπείας δεν είναι ο νευροπαθητικός πόνος και η ψυχο-φυτική κατάσταση των ασθενών με διαβητική νευροπάθεια // Russian Journal of Pain. 2011. Αριθ. 2. σ. 46.
  • Boyko A.N., Batysheva T.T., Kostenko E.V., Pivovarchik E.M., Ganzhula P.A., Ismailov A.M., Lisinker L.N., Khozova A.A., Otcheskaya O.V., Kamchatnov P.R. Νευροδικλοβίτιδα: η πιθανότητα χρήσης σε ασθενείς με πόνο στην πλάτη // Farmateka. 2010. Όχι. 7. σ. 63–68.
  • Morozova O.G. Πολυνευροπάθειες σε σωματική πρακτική // Εσωτερική ιατρική. 2007. Αρ. 4 (4). Σ. 37–39.

* Οι πληροφορίες στον ιστότοπο προορίζονται μόνο για ενημερωτικούς σκοπούς. Όλα τα υλικά και οι τιμές που δημοσιεύονται στον ιστότοπο δεν αποτελούν δημόσια προσφορά, η οποία καθορίζεται από τις διατάξεις του Άρθ. 437 του Αστικού Κώδικα της Ρωσικής Ομοσπονδίας. Για ακριβείς πληροφορίες, επικοινωνήστε με το προσωπικό της κλινικής ή επισκεφθείτε την κλινική μας.

Λήψη τιμοκαταλόγου για υπηρεσίες

Χρόνια φλεγμονώδης απομυελινωτική πολυνευροπάθεια σε παιδιά

  • φλεγμονώδης πολυνευροπάθεια
  • απομυελίνωση του περιφερικού νεύρου,
  • αυτοάνοση βλάβη στα περιφερικά νεύρα,
  • ηλεκτρομυογραφία,
  • ενδοφλέβια ανοσοθεραπεία,
  • τυπικές ανθρώπινες ανοσοσφαιρίνες με περιεκτικότητα IgG> 95%,
  • από του στόματος κορτικοστεροειδή,
  • πλασμαφαίρεση
  • IVIG - ενδοφλέβιες ανοσοσφαιρίνες
  • KST - θεραπεία με κορτικοστεροειδή
  • MRI - απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού
  • HVDP - χρόνια φλεγμονώδης απομυελινωτική πολυνευροπάθεια
  • POEMS (Πολυνευροπάθεια, Οργανομεγαλία, πολυ-ενδοκρινοπάθεια, πρωτεΐνες μυελώματος, δερματικές βλάβες) - ένα σύνδρομο που περιλαμβάνει οστεοσκληρωτικό μυέλωμα, διαβητικό και μη διαβητικό οσφυϊκή ριζοσπαστική λοπικοξυπάθεια, λέμφωμα ή αμυλοείδωση

Οροι και ορισμοί

Η ενδοφλέβια ανοσοθεραπεία είναι η θεραπεία που συνίσταται στη χρήση τυπικής ανθρώπινης ανοσοσφαιρίνης με υψηλή περιεκτικότητα σε IgG (τουλάχιστον 95%) σε αποτελεσματικές δόσεις (2 g ανά 1 kg σωματικού βάρους ασθενούς ανά πορεία θεραπείας).

1. Σύντομες πληροφορίες

1.1 Ορισμός

Η χρόνια φλεγμονώδης απομυελινωτική πολυνευροπάθεια (HVDP) είναι μια επίκτητη αυτοάνοση περιφερική νευρική νόσο που χαρακτηρίζεται από μια υποτροπιάζουσα ή προοδευτική πορεία με έναν κυρίως απομυελινωτικό τύπο βλάβης.

1.2 Αιτιολογία και παθογένεση

Η αιτιολογία της CVD είναι επί του παρόντος άγνωστη. Η έναρξη της καρδιακής νόσου συνδέεται συχνά με ταυτόχρονες λοιμώξεις ή με ανοσοποίηση (προφυλακτικός εμβολιασμός), οπότε στο 33-57% των παιδιών παρατηρήθηκε ανάπτυξη της νόσου εντός 1 μήνα μετά τη μόλυνση ή τον εμβολιασμό.

Προηγουμένως, θεωρήθηκε ότι μεταξύ των ασθενών με HVDP, ορισμένες ομάδες HLA (A1, B8, DRW3) ήταν πιο συχνές, αλλά αυτό δεν επιβεβαιώθηκε στη συνέχεια. Ωστόσο, θεωρείται ότι το πιο πιθανό είναι η φύση της νόσου που προκαλείται από το ανοσοποιητικό..

Στην CVD, οι αυτοάνοσες φλεγμονώδεις διαδικασίες προκαλούνται από διαταραχές τόσο των κυτταρικών όσο και των χυμικών μερών του ανοσοποιητικού συστήματος..

Εκδηλώσεις απομυελίνωσης μπορούν να παρατηρηθούν σε οποιοδήποτε τμήμα του περιφερικού νεύρου από τις ρίζες της σπονδυλικής στήλης έως τις απώτερες τομές του.

Εκτός από την απομυελίνωση στα δείγματα βιοψίας του νεύρου του γαστροκνημίου, αποκαλύφθηκαν φλεγμονώδεις διηθήσεις και οίδημα του υποφλοιώδους νεύρου.

Οι μορφολογικές αλλαγές στην CVD μοιάζουν με διαταραχές στην πειραματική αυτοάνοση νευρίτιδα.

Η χρόνια πορεία της νόσου μπορεί να σχετίζεται με το σχηματισμό της "κεφαλής κρεμμυδιού", η οποία σχετίζεται με τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων Schwann σε επαναλαμβανόμενες διαδικασίες απομυελίνωσης και επαναμυελίωσης [1,6,7,8,10,14].

1.3 Επιδημιολογία

Ο επιπολασμός του CIDP σε ενήλικες είναι 1,0-1,9 ανά 100.000 και σε παιδιά 0,48 ανά 100.000.

Ταυτόχρονα, στο 20% των ασθενών που είχαν διαγνωστεί με CVD ως ενήλικας, τα πρώτα συμπτώματα της νόσου σημειώθηκαν πριν από την ηλικία των 20 ετών.

Η ανάλυση 27 περιστατικών CIDP σε παιδιά αποκάλυψε ότι η έναρξη της νόσου μπορεί να παρατηρηθεί σε οποιαδήποτε ηλικία (από 1 έως 18 ετών) και η μέγιστη συχνότητα εμφάνισης παρατηρήθηκε σε 7-8 χρόνια [8,10].

1.4 Κωδικοποίηση σύμφωνα με το ICD-10

G61.8 - Άλλες φλεγμονώδεις πολυνευροπάθειες

1.5 Παραδείγματα διαγνώσεων

  • Χρόνια φλεγμονώδης απομυελινωτική πολυνευροπάθεια, τυπική μορφή
  • Χρόνια φλεγμονώδης απομυελινωτική πολυνευροπάθεια, άτυπη μορφή. Προνομιακή εγγύς μορφή
  • Χρόνια φλεγμονώδης απομυελινωτική πολυνευροπάθεια, άτυπη μορφή. Ασύμμετρη μορφή (σύνδρομο Lewis-Sumner)

1.6 Ταξινόμηση

  1. Μια τυπική μορφή CVD (συμμετρική εγγύς και απώλεια μυϊκή αδυναμία, ευαίσθητες διαταραχές στα χέρια και τα πόδια, που αναπτύσσονται για τουλάχιστον 2 μήνες).

  • Άτυπες μορφές HVDP:
  • 1) κυρίως απομακρυσμένη συμμετρική μορφή πολυνευροπάθειας.
  • 2) κυρίως εγγύς μορφή πολυνευροπάθειας.
  • 3) ασύμμετρη μορφή ή σύνδρομο Lewis-Sumner.
  • 4) εστιακή μορφή ·
  • 5) μορφή κινητήρα ·
  • 6) αισθητηριακή μορφή.
  • [1,2,8,14].
  • 2. Διαγνωστικά

    2.1 Παράπονα και ιατρικό ιστορικό

    Κατά τη συλλογή της αναμνηστικής και τα παράπονα πρέπει να προσέχετε την παρουσία:

    • φυσιολογική σωματική και κινητική ανάπτυξη πριν από την έναρξη της νόσου ·
    • αλλαγές βάδισης
    • συχνές πτώσεις
    • μυϊκή αδυναμία των κάτω και άνω άκρων.
    • η παρουσία παραισθησίας και δυσισθησίας ·
    • ένας αριθμός ασθενών μπορεί να έχει παράπονα τρόμου στα χέρια και αταξίας.
    • η σταδιακή ανάπτυξη των συμπτωμάτων, αλλά η αύξηση των κινητικών διαταραχών μπορεί να είναι γρήγορη στο 16% των ασθενών [1,2,3,8,10]).