Κύριος

Θεραπευτική αγωγή

Απομυελινωτική νόσος του εγκεφάλου

Οι απομυελινωτικές ασθένειες αποτελούν μια μεγάλη ομάδα παθολογιών νευρολογικής φύσης. Η διάγνωση και η θεραπεία αυτών των ασθενειών είναι αρκετά περίπλοκη, αλλά τα αποτελέσματα πολλών μελετών από επιστήμονες μας επιτρέπουν να προχωρήσουμε προς την κατεύθυνση της αύξησης της αποτελεσματικότητας. Επιτυχίες έχουν επιτευχθεί στις μεθόδους έγκαιρης διάγνωσης και τα σύγχρονα θεραπευτικά σχήματα και μέθοδοι δίνουν ελπίδα για παράταση της ζωής, για πλήρη ή μερική ανάρρωση.

Αιτίες και μηχανισμοί απομυελίνωσης

Στο ανθρώπινο σώμα, το νευρικό σύστημα αποτελείται από δύο τμήματα - το κεντρικό (εγκέφαλος και νωτιαίος μυελός) και το περιφερειακό (πολλά νευρικά κλαδιά και κόμβοι). Ένας καλά λειτουργικός μηχανισμός ρύθμισης λειτουργεί με αυτόν τον τρόπο: η ώθηση που παράγεται στους υποδοχείς του περιφερειακού συστήματος υπό την επίδραση εξωτερικών παραγόντων μεταδίδεται στα νευρικά κέντρα του νωτιαίου μυελού, από όπου στέλνονται στα νευρικά κέντρα του εγκεφάλου. Μετά την επεξεργασία του σήματος στον εγκέφαλο, η ώθηση ελέγχου αποστέλλεται και πάλι σε μια φθίνουσα γραμμή στον νωτιαίο μυελό, από όπου κατανέμεται στα όργανα εργασίας.

Η κανονική λειτουργία ολόκληρου του οργανισμού εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την ταχύτητα και την ποιότητα της μετάδοσης ηλεκτρικών σημάτων μέσω νευρικών ινών, τόσο προς την κατεύθυνση όσο και προς την κατεύθυνση. Για να διασφαλιστεί η ηλεκτρική απομόνωση, οι άξονες των περισσότερων νευρώνων επικαλύπτονται με θήκη μυελίνης λιπιδικής πρωτεΐνης. Σχηματίζεται από γλοιακά κύτταρα, επιπλέον από τα κύτταρα Schwann στην περιφερική τομή, και από ολιγοδενδροκύτταρα στο κεντρικό νευρικό σύστημα.

Εκτός από τις λειτουργίες ηλεκτρικής μόνωσης, το περίβλημα μυελίνης παρέχει αυξημένο ρυθμό μετάδοσης παλμού λόγω της παρουσίας Ransvier παρεμβολών για την κυκλοφορία ρεύματος ιόντων σε αυτό. Τελικά, η ταχύτητα σηματοδότησης στις μυελινωμένες ίνες αυξάνεται 7-9 φορές.

Ποια είναι η διαδικασία απομυελίνωσης?

Υπό την επίδραση πολλών παραγόντων, μπορεί να ξεκινήσει η διαδικασία της καταστροφής της μυελίνης, η οποία ονομάζεται απομυελίνωση. Ως αποτέλεσμα βλάβης στο προστατευτικό περίβλημα, οι νευρικές ίνες εκτίθενται, ο ρυθμός μετάδοσης σήματος επιβραδύνεται. Καθώς αναπτύσσεται η παθολογία, τα ίδια τα νεύρα αρχίζουν να καταρρέουν, γεγονός που οδηγεί σε πλήρη απώλεια της ικανότητας μετάδοσης. Εάν στο ντεμπούτο της νόσου είναι δυνατή η θεραπεία και η αποκατάσταση της αξονικής μυελίωσης, τότε στο προχωρημένο στάδιο σχηματίζεται ένα μη αναστρέψιμο ελάττωμα, αν και ορισμένες σύγχρονες τεχνικές μπορούν να υποστηρίξουν αυτήν την άποψη.

Ο αιτιολογικός μηχανισμός απομυελίνωσης σχετίζεται με ανωμαλίες στη λειτουργία του αυτοάνοσου συστήματος. Σε ένα σημείο, αρχίζει να αντιλαμβάνεται την πρωτεΐνη μυελίνης ως ξένη, αναπτύσσοντας αντισώματα έναντι αυτής. Διαπερνώντας το φράγμα αίματος-εγκεφάλου, δημιουργούν μια φλεγμονώδη διαδικασία στο περίβλημα μυελίνης, η οποία οδηγεί στην καταστροφή του.

Στην αιτιολογία της διαδικασίας, υπάρχουν 2 κύριοι τομείς:

  1. Μυελοκλαστία - μια παραβίαση του αυτοάνοσου συστήματος συμβαίνει υπό την επίδραση εξωγενών παραγόντων. Η μυελίνη καταστρέφεται λόγω της δραστηριότητας των αντίστοιχων αντισωμάτων που εμφανίζονται στο αίμα.
  2. Η μυελινοπάθεια αποτελεί παραβίαση της παραγωγής μυελίνης, η οποία καθορίζεται σε γενετικό επίπεδο. Η συγγενής ανωμαλία της βιοχημικής δομής μιας ουσίας οδηγεί στο γεγονός ότι θεωρείται παθογόνο στοιχείο; και προκαλεί ενεργή απόκριση του ανοσοποιητικού συστήματος.

Προσδιορίζονται οι ακόλουθοι λόγοι που μπορούν να ξεκινήσουν τη διαδικασία απομυελίνωσης:

  • Βλάβη στο ανοσοποιητικό σύστημα, που μπορεί να προκληθεί από βακτηριακή και ιογενή λοίμωξη (έρπης, κυτταρομεγαλοϊός, ιός Epstein-Barr, ερυθρά), υπερβολικό ψυχολογικό στρες και σοβαρό στρες, δηλητηρίαση, χημική δηλητηρίαση, περιβαλλοντικοί παράγοντες, κακή διατροφή.
  • Νευρο-μόλυνση. Μερικοί παθογόνοι μικροοργανισμοί (συχνά ιικής φύσης), που διεισδύουν στη μυελίνη, οδηγούν στο γεγονός ότι οι ίδιες οι πρωτεΐνες μυελίνης γίνονται στόχοι του ανοσοποιητικού συστήματος.
  • Παραβίαση της μεταβολικής διαδικασίας, η οποία μπορεί να διαταράξει τη δομή της μυελίνης. Αυτό το φαινόμενο προκαλείται από σακχαρώδη διαβήτη και παθολογίες θυρεοειδούς..
  • Παρανεοπλασματικές διαταραχές. Εμφανίζονται ως αποτέλεσμα της ανάπτυξης καρκίνου.

ΑΝΑΦΟΡΑ! Ιδιαίτερη προσοχή είναι ο μηχανισμός απομυελίνωσης που σχετίζεται με μολυσματικές βλάβες. Κανονικά, η αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος στοχεύει στην καταστολή μόνο παθογόνων οργανισμών. Ωστόσο, μερικά από αυτά έχουν υψηλό βαθμό ομοιότητας με την πρωτεΐνη μυελίνης και το αυτοάνοσο σύστημα τους μπερδεύει, αρχίζοντας να πολεμούν με τα δικά τους κύτταρα, καταστρέφοντας το περίβλημα μυελίνης.

Τύποι απομυελινωτικών ασθενειών

Δεδομένης της δομής του ανθρώπινου νευρικού συστήματος, διακρίνονται 2 τύποι παθολογιών:

  1. Απομυελινωτική ασθένεια του κεντρικού νευρικού συστήματος. Τέτοιες ασθένειες έχουν κωδικό ICD 10 από G35 έως G37. Περιλαμβάνουν βλάβη στα όργανα του κεντρικού νευρικού συστήματος, δηλαδή εγκεφάλου και νωτιαίου μυελού. Η παθολογία αυτού του τύπου προκαλεί την εκδήλωση σχεδόν όλων των παραλλαγών των συμπτωμάτων του νευρολογικού τύπου. Η αναγνώρισή του περιπλέκεται από την απουσία κυρίαρχου συμπτώματος, με αποτέλεσμα μια θολή κλινική εικόνα. Ο αιτιολογικός μηχανισμός βασίζεται συχνότερα στις αρχές της μυελοκλαστίας και η βλάβη έχει διάχυτη φύση με το σχηματισμό πολλαπλών βλαβών. Ταυτόχρονα, η ανάπτυξη ζωνών είναι αργή, γεγονός που οδηγεί σε σταδιακή συσσώρευση συμπτωμάτων. Το πιο κοινό παράδειγμα είναι η σκλήρυνση κατά πλάκας..
  2. Απομυελινωτική ασθένεια του περιφερειακού συστήματος. Αυτός ο τύπος παθολογίας αναπτύσσεται με βλάβη στις νευρικές διαδικασίες και τους κόμβους. Τις περισσότερες φορές συσχετίζονται με προβλήματα της σπονδυλικής στήλης και η εξέλιξη της νόσου παρατηρείται όταν οι ίνες από τους σπονδύλους τσιμπήθηκαν (ειδικά με μεσοσπονδύλιο κήλη). Όταν τα νεύρα τρυπούν, η κυκλοφορία τους διακόπτεται, γεγονός που προκαλεί το θάνατο των μικρών νευρώνων, οι οποίοι είναι υπεύθυνοι για τον πόνο. Πριν από το θάνατο των άλφα νευρώνων, οι περιφερικές αλλοιώσεις είναι αναστρέψιμες και μπορούν να αποκατασταθούν.

Η ταξινόμηση των ασθενειών με τη ροή περιλαμβάνει οξεία, απομακρυσμένη και οξεία μονοφασική μορφή. Ανάλογα με τον βαθμό της βλάβης, διακρίνεται ένας τύπος μονοπαθούς (εστίασης μίας βλάβης), πολυεστιακής (πολλές βλάβες) και διάχυτων (εκτεταμένες βλάβες χωρίς σαφή εστιακά όρια).

Σύνδρομο Guillain-Barré

Το σύνδρομο Guillain-Barré χαρακτηρίζεται από βλάβη στα περιφερικά νεύρα ως προοδευτική πολυνευροπάθεια. Μεταξύ των ασθενών με τέτοια διάγνωση, διπλάσια από τους άνδρες, η παθολογία δεν έχει περιορισμούς ηλικίας.

Τα συμπτώματα μειώνονται σε πάρεση, παράλυση, πόνος στην πλάτη, αρθρώσεις, μυς των άκρων. Οι αρρυθμίες, η εφίδρωση, οι διακυμάνσεις στην αρτηριακή πίεση είναι συχνές, γεγονός που υποδηλώνει βλαστική δυσλειτουργία. Η πρόγνωση είναι ευνοϊκή, ωστόσο, το ένα πέμπτο των ασθενών διατηρεί υπολειπόμενα σημάδια βλάβης στο νευρικό σύστημα.

Αιτίες παθολογιών

Οι απομυελινωτικές ασθένειες προκαλούνται από βλάβη στο περίβλημα μυελίνης των νευρικών αξόνων. Οι παραπάνω ενδογενείς και εξωγενείς παράγοντες που προκαλούν τη διαδικασία απομυελίνωσης γίνονται οι κύριες αιτίες της νόσου. Από τη φύση των προκλητικών παραγόντων, οι ασθένειες χωρίζονται στην πρωτογενή μορφή (πολυεγκεφαλίτιδα, εγκεφαλομυελιοπυραδικονουνερίτιδα, οπτικομυελίτιδα, μυελίτιδα, οπτικοεγκεφαλομυελίτιδα) και τη δευτερογενή μορφή (εμβόλιο, παραπληροφόρηση - μετά από γρίπη, ιλαρά και μερικές άλλες ασθένειες).

Τι θα βοηθήσει τον γιατρό του νοσοκομείου Yusupov

Το τμήμα νευρολογίας του νοσοκομείου Yusupov απασχολεί γιατρούς υψηλής ειδίκευσης που ειδικεύονται στη θεραπεία των απομυελινωτικών ασθενειών. Οι γιατροί ανταλλάσσουν συνεχώς γνώσεις με ειδικούς από άλλες κλινικές τόσο στο εσωτερικό όσο και στο εξωτερικό. Παρακολουθούν συνέδρια όπου εξοικειώνονται με σύγχρονες μεθόδους θεραπείας της σκλήρυνσης κατά πλάκας και άλλων ασθενειών της ομάδας απομυελινωτικής..

Οι ειδικοί του νοσοκομείου Yusupov θα διαγνώσουν την απομυελινωτική νόσο του νωτιαίου μυελού, του εγκεφάλου και θα συνταγογραφήσουν μια αποτελεσματική θεραπεία με φάρμακα. Στο νοσοκομείο μπορείτε να παρακολουθήσετε ένα μασάζ, να κάνετε θεραπευτικές ασκήσεις με έναν ειδικό. Οι ψυχολόγοι του νοσοκομείου συνεργάζονται με τον ασθενή και τους συγγενείς του.

Συμπτώματα

Τα συμπτώματα των ασθενειών και τα σημάδια MR εξαρτώνται από τον εντοπισμό της βλάβης. Γενικά, τα συμπτώματα μπορούν να χωριστούν σε διάφορες κατηγορίες:

  • Παραβίαση των κινητικών λειτουργιών - πάρεση και παράλυση, ανώμαλα αντανακλαστικά.
  • Σημάδια εγκεφαλικής βλάβης - μειωμένος προσανατολισμός και συντονισμός, σπαστική παράλυση.
  • Βλάβη στο στέλεχος του εγκεφάλου - μειωμένη ομιλία και ικανότητα κατάποσης, ακινησία του βολβού του ματιού.
  • Παραβίαση της ευαισθησίας του δέρματος.
  • Αλλαγές στις λειτουργίες του ουροποιητικού συστήματος και των πυελικών οργάνων - ακράτεια ούρων, προβλήματα με την ούρηση.
  • Οφθαλμικά προβλήματα - μερική ή ολική απώλεια όρασης, προβλήματα όρασης.
  • Γνωστική εξασθένηση - εξασθένηση της μνήμης, μειωμένη ταχύτητα σκέψης και προσοχής.

Μια απομυελινωτική ασθένεια του εγκεφάλου προκαλεί ένα συνεχώς αυξανόμενο, επίμονο ελάττωμα του νευρολογικού τύπου, το οποίο οδηγεί σε αλλαγή στην ανθρώπινη συμπεριφορά, επιδείνωση της συνολικής ευημερίας και μείωση της ικανότητας εργασίας. Το παραμελημένο στάδιο είναι γεμάτο τραγικές συνέπειες (καρδιακή ανεπάρκεια, αναπνευστική ανακοπή).

Αμυοτροφική πλευρική σκλήρυνση (LAS)

Η ασθένεια είναι επίσης γνωστή ως νόσος του Lou Gehrig ή ασθένεια κινητικών νευρώνων..

Το LAS ξεκινά απαρατήρητο. Ο ασθενής έχει δυσκολίες με τις συνήθεις ενέργειες (γράψιμο, κουμπιά κουμπιού). Αργότερα, αναπτύσσονται προβλήματα με το περπάτημα, μυϊκές κράμπες, δυσκολία στην κατάποση. Στο τέλος, ο ασθενής είναι πλήρως παράλυτος, ανάλογα με την τεχνητή αναπνοή, τη διατροφή. Στο μοιραίο LAS, ο ασθενής χάνει σταδιακά τα νευρικά κύτταρα. Στο 5-10% των περιπτώσεων, η ασθένεια έχει κληρονομική μορφή.

Η απομυελινωτική νόσος χαρακτηρίζεται από επιλεκτική παραβίαση των κεντρικών και περιφερειακών κινητικών νευρώνων (ο κινητικός νευρώνας είναι ένα νευρικό κύτταρο που ενυδατώνει άμεσα τους σκελετικούς μύες). Μιλάμε για τη σταδιακή εξαφάνιση των κινητικών νευρώνων του νωτιαίου μυελού στην περιοχή του εγκεφαλικού στελέχους, τον εκφυλισμό της κορτικοσπονδυλικής οδού. Ένα θετικό συμπέρασμα για την ανίχνευση μιας ασθένειας απαιτεί απώλεια περίπου 40% των κινητικών νεύρων. Μέχρι τότε, η ασθένεια δεν έχει εμφανή συμπτώματα. Δυστυχώς, η αιτία της διαταραχής παραμένει άγνωστη. Αυτή είναι μια συνδυασμένη βλάβη των κινητικών νευρώνων Ι και II..

Συμπτώματα

Τυπικές εκδηλώσεις: μυϊκή ατροφία, φασαρία, τενοντοκοκκική υπερρεφλεξία, σπαστικά φαινόμενα. Η ασθένεια ξεκινά περίπου 40-50 ετών (πιο συχνά - έως 60 ετών). Η αδεξιότητα των χεριών αναπτύσσεται, προστίθενται αργότερα δυσκολίες κατά το περπάτημα. Σύντομα εμφανίζεται μυϊκή ατροφία. Ενδέχεται να υπάρχουν μυϊκές κράμπες και πόνοι. Μερικές φορές η ασθένεια ξεκινά με σύνδρομο βολβού, δυσκολία στην ομιλία, κατάποση.

Θεραπευτική αγωγή

Δεν υπάρχει θεραπεία για απομυελινωτική νόσο, η θεραπεία είναι μόνο συμπτωματική, αλλά όχι πολύ αποτελεσματική, όχι στοχευμένη. Κάποια καθυστέρηση στην πορεία της νόσου καταδείχθηκε με τη χρήση του φαρμάκου Riluzole (Rilutec). Η πρόοδος είναι πολύ γρήγορη, συνήθως εντός 5 ετών από την έναρξη της νόσου.

Οι πιο συχνές ασθένειες που προκαλούνται από τη διαδικασία απομυελίνωσης

Μπορούν να διακριθούν οι ακόλουθες κοινές απομυελινωτικές παθολογίες:

  • Πολλαπλή σκλήρυνση. Αυτός είναι ο κύριος εκπρόσωπος των ασθενειών του κεντρικού νευρικού συστήματος. Η ασθένεια έχει εκτεταμένα συμπτώματα και τα πρώτα σημάδια βρίσκονται σε νέους (22-25 ετών). Βρίσκεται συχνότερα στις γυναίκες. Τα αρχικά σημεία είναι τρόμος των ματιών, διαταραχή της ομιλίας, προβλήματα με την ούρηση.
  • Οξεία διάδοση εγκεφαλομυελίτιδας (ODEM). Χαρακτηρίζεται από εγκεφαλικές διαταραχές. Η πιο κοινή αιτία είναι μια ιογενής λοίμωξη..
  • Διάχυτη σκλήρυνση. Ο εγκέφαλος και ο νωτιαίος μυελός επηρεάζονται. Θανατηφόρο έκβαση εμφανίζεται μετά από 5-8 χρόνια ασθένειας.
  • Οξεία οπτονευρομυελίτιδα (νόσος του Devic). Έχει οξεία πορεία με βλάβη στα μάτια. Έχει υψηλό κίνδυνο θανάτου.
  • Ομόκεντρα σκλήρυνση (νόσος του Balo). Πολύ οξεία πορεία με παράλυση και επιληψία. Το μοιραίο αποτέλεσμα καταγράφεται μετά από 6-9 μήνες.
  • Η λευκοδυστροφία είναι μια ομάδα παθολογιών λόγω της ανάπτυξης της διαδικασίας στην ουσία του λευκού εγκεφάλου. Ο μηχανισμός σχετίζεται με μυελοπάθεια.
  • Λευκοεγκεφαλοπάθεια. Η πρόγνωση επιβίωσης είναι 1-1,5 χρόνια. Αναπτύσσεται με σημαντική μείωση της ανοσίας, ιδίως με τον ιό HIV.
  • Περιαξιακή λευκοεγκεφαλίτιδα διάχυτου τύπου. Αναφέρεται σε κληρονομικές παθολογίες. Η ασθένεια εξελίσσεται γρήγορα και το προσδόκιμο ζωής δεν υπερβαίνει τα 2 χρόνια.
  • Μυελοπάθειες - νωτιαίος μυελός, ασθένεια Canavan και μερικές άλλες παθολογίες με βλάβες του νωτιαίου μυελού.
  • Σύνδρομο Guillain-Barré. Πρόκειται για έναν εκπρόσωπο ασθενειών του περιφερειακού συστήματος. Μπορεί να οδηγήσει σε παράλυση. Με έγκαιρη ανίχνευση, θεραπεύσιμη.
  • Η αμυοτροφία Charcot-Marie-Tooth είναι μια χρόνια ασθένεια με βλάβη στο περιφερειακό σύστημα. Οδηγεί σε μυϊκή δυστροφία..
  • Πολυνευροπάθειες - ασθένεια Refsum, σύνδρομο Russi-Levy, νευροπάθεια Degerin-Sott. Αυτή η ομάδα αποτελείται από ασθένειες με κληρονομική αιτιολογία..

Οι αναφερόμενες ασθένειες δεν εξαντλούν μια μεγάλη λίστα απομυελινωτικών παθολογιών. Όλα αυτά είναι πολύ επικίνδυνα για τον άνθρωπο και απαιτούν τη λήψη αποτελεσματικών μέτρων για την παράταση της ζωής τους..

Αιτιολογία

Οι αιτίες των ασθενειών του κεντρικού νευρικού συστήματος ποικίλλουν και, συχνά, συνδυάζονται μεταξύ τους:

  • Γενετική προδιάθεση για μετάλλαξη μυελίνης, αυτοάνοσες αντιδράσεις.
  • Προηγούμενη ιογενής λοίμωξη (CMV, ιός απλού έρπητα, ερυθρά)
  • Ταυτόχρονη παθολογία;
  • Χρόνια εστία λοίμωξης (ιγμορίτιδα, μέση ωτίτιδα, αμυγδαλίτιδα)
  • Εισπνοή τοξικών αναθυμιάσεων
  • Η παρουσία κακών συνηθειών?
  • Κατάχρηση ναρκωτικών ουσιών;
  • Μακριά αγχωτικές καταστάσεις.
  • Παράλογη πρόσληψη τροφής (υψηλή περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες στην καθημερινή διατροφή).
  • Κακές κοινωνικές και περιβαλλοντικές συνθήκες.

Φυσικά, όλοι αυτοί οι παράγοντες μπορούν να προκαλέσουν την ανάπτυξη της απομυελίνωσης, αλλά όχι πάντα ένα άτομο αρρωσταίνει. Αυτό οφείλεται στην ιδιαιτερότητα του σώματος να αντιστέκεται σε μολυσματικούς και στρεσογόνους παράγοντες, τη σοβαρότητα της πορείας της λοίμωξης, τη διάρκειά της. Και, εάν υπάρχει επιβαρυντική κληρονομικότητα, τότε πρέπει να παρακολουθείτε την υγεία σας, προκειμένου να αποφύγετε περαιτέρω επιπλοκές.

ΣΧΕΤΙΚΑ ΥΛΙΚΑ: Νευρική κατανομή. Πώς να ζείτε σε μια συνεχή κατάσταση άγχους?

Σύγχρονες διαγνωστικές μέθοδοι

Η κύρια διαγνωστική μέθοδος για την ανίχνευση ασθενειών απομυελίνωσης είναι η απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού (MRI). Η τεχνική είναι εντελώς ακίνδυνη και μπορεί να χρησιμοποιηθεί για ασθενείς οποιασδήποτε ηλικίας. Με προσοχή, η μαγνητική τομογραφία χρησιμοποιείται για παχυσαρκία και ψυχικές διαταραχές. Για να διευκρινιστεί η δραστηριότητα της παθολογίας, χρησιμοποιείται ενίσχυση αντίθεσης (οι πρόσφατες εστίες συσσωρεύουν έναν παράγοντα αντίθεσης γρηγορότερα).

Η παρουσία μιας απομυελικοποιητικής διαδικασίας μπορεί να ανιχνευθεί με τη διεξαγωγή ανοσολογικών μελετών. Για τον προσδιορισμό του βαθμού δυσλειτουργίας της αγωγής, χρησιμοποιούνται ειδικές μέθοδοι νευροαπεικόνισης..

Στο δρόμο για τη διάγνωση

Όταν ο ασθενής αισθάνεται ότι κάτι πάει στραβά, αλλά δεν είναι πλέον δυνατό να δικαιολογηθεί η αλλαγή με κόπωση ή άγχος, πηγαίνει στον γιατρό. Η υποψία για ένα συγκεκριμένο είδος απομυελινωτικής διαδικασίας μόνο βάσει της κλινικής είναι εξαιρετικά προβληματική και η παρουσία της απομυελίνωσης από μόνη της δεν έχει πάντα σαφή εμπιστοσύνη στον ειδικό, επομένως δεν μπορούν να γίνουν πρόσθετες μελέτες.

παράδειγμα εστιών απομυελίνωσης σε σκλήρυνση κατά πλάκας

Ο κύριος και πολύ ενημερωτικός τρόπος για τη διάγνωση της διαδικασίας απομυελίνωσης θεωρείται παραδοσιακά ως μαγνητική τομογραφία. Αυτή η μέθοδος είναι ακίνδυνη, μπορεί να χρησιμοποιηθεί για ασθενείς διαφόρων ηλικιών, έγκυες γυναίκες και υπερβολικό βάρος, φόβος περιορισμένων χώρων, η παρουσία μεταλλικών κατασκευών που ανταποκρίνονται σε ισχυρό μαγνητικό πεδίο, η ψυχική ασθένεια είναι αντενδείξεις.

Στρογγυλές ή ωοειδείς υπερτασικές εστίες απομυελίνωσης στη μαγνητική τομογραφία βρίσκονται κυρίως στη λευκή ύλη κάτω από το φλοιώδες στρώμα, γύρω από τις κοιλίες του εγκεφάλου (κοιλιακά), διασκορπισμένα διασκορπισμένα, έχουν διαφορετικά μεγέθη - από μερικά χιλιοστά έως 2-3 εκατοστά. Η ενίσχυση της αντίθεσης χρησιμοποιείται για τον προσδιορισμό του χρόνου σχηματισμού εστιών, όταν Σε αυτό, τα περισσότερα «νεαρά» απομυελινωτικά πεδία συσσωρεύουν μέσο αντίθεσης καλύτερα από τα υπάρχοντα..

Το κύριο καθήκον ενός νευρολόγου κατά την ανίχνευση της απομυελίνωσης είναι να προσδιορίσει τη συγκεκριμένη μορφή της παθολογίας και να επιλέξει την κατάλληλη θεραπεία. Η πρόβλεψη είναι μικτή. Για παράδειγμα, με σκλήρυνση κατά πλάκας, μπορείτε να ζήσετε δώδεκα ή περισσότερα χρόνια και με άλλες ποικιλίες, το προσδόκιμο ζωής μπορεί να είναι ένα έτος ή λιγότερο.

Υπάρχει αποτελεσματική θεραπεία?

Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας των απομυελινωμένων ασθενειών εξαρτάται από την ποικιλία της παθολογίας, τη θέση και την έκταση της βλάβης, την παραμέληση της νόσου. Με έγκαιρη πρόσβαση σε γιατρό, είναι δυνατόν να επιτευχθούν θετικά αποτελέσματα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η θεραπεία στοχεύει στην επιβράδυνση της διαδικασίας και στην παράταση της ζωής.

Μέθοδοι θεραπείας για την παραδοσιακή ιατρική

Η φαρμακευτική θεραπεία βασίζεται σε τέτοιες τεχνικές:

  • Πρόληψη της καταστροφής της μυελίνης με αποκλεισμό του σχηματισμού αντισωμάτων και κυτοκινών χρησιμοποιώντας ιντερφερόνες. Κύρια φάρμακα - Betaferon, Ανακούφιση.
  • Επιδράσεις στους υποδοχείς στην επιβράδυνση της παραγωγής αντισωμάτων χρησιμοποιώντας ανοσοσφαιρίνες (Bioven, Venoglobulin). Αυτή η τεχνική χρησιμοποιείται για τη θεραπεία του οξέος σταδίου της ασθένειας..
  • Οργανολογικές μέθοδοι - καθαρισμός πλάσματος αίματος και αποβολή με ανοσοδιήθηση.
  • Συμπτωματική θεραπεία - συνταγογραφούνται φάρμακα της ομάδας νοοτροπικών, νευροπροστατευτικών, αντιοξειδωτικών, μυοχαλαρωτικών.

Παραδοσιακή ιατρική για απομυελινωτική νόσο

Η παραδοσιακή ιατρική προσφέρει τέτοιες θεραπείες για τη θεραπεία της παθολογίας: ένα μείγμα κρεμμυδιών και μελιού σε αναλογία πληγών. χυμός φραγκοστάφυλου βάμμα αλκοόλης πρόπολης · λάδι σκόρδου σπόροι ρύγχους; ιατρική συλλογή λουλουδιών και φύλλων κραταίγου, ρίζας βαλεριάνας, ruta. Φυσικά, οι λαϊκές θεραπείες από μόνες τους δεν μπορούν να επηρεάσουν σοβαρά την παθολογική διαδικασία, αλλά μαζί με τα φάρμακα, βοηθούν στην αύξηση της αποτελεσματικότητας της σύνθετης θεραπείας.

Πώς να θεραπεύσετε

Η θεραπεία πραγματοποιείται από νευρολόγο και μόνο σε νοσοκομείο. Η θεραπεία στοχεύει στη βελτίωση των λειτουργιών αγωγής του εγκεφάλου, οι οποίες εμποδίζουν την ανάπτυξη εκφυλιστικών αλλαγών σε αυτό το όργανο. Εάν η ασθένεια έχει μακρά πορεία, τότε είναι πολύ πιο δύσκολο να θεραπευτεί από το αρχικό στάδιο της ανάπτυξης.

  1. Βήτα ιντερφερόνες Μειώνουν την πιθανότητα περαιτέρω εξέλιξης της νόσου, μειώνουν τον κίνδυνο ανάπτυξης παθολογικών αλλαγών σε αυτήν την περιοχή του σώματος και επίσης αποτρέπουν επιπλοκές.
  2. Αντιφλεγμονώδη φάρμακα. Εάν η ασθένεια προκαλείται από λοίμωξη, τότε τέτοια φάρμακα είναι απαραίτητα για τη μείωση της φλεγμονώδους διαδικασίας, η οποία ταυτόχρονα σταματά την αρνητική επίδραση στις νευρικές ίνες. Μαζί με αυτά τα φάρμακα, συνταγογραφείται αντιβιοτική θεραπεία στον ασθενή..
  3. Χαλαρωτικά μυών. Τέτοια φάρμακα χρειάζονται για να χαλαρώσουν οι μύες προκειμένου να αποκατασταθεί η κινητική λειτουργία του ασθενούς..
  4. Νοοτροπικά φάρμακα που αποκαθιστούν την αγωγιμότητα των νευρικών ινών. Μαζί με αυτά τα φάρμακα, είναι απαραίτητο να ληφθούν νευροπροστατευτικοί παράγοντες και ένα σύμπλεγμα αμινοξέων.

Μερικές φορές ο ασθενής έχει συνταγογραφηθεί με υγρό απορρόφηση - μια διαδικασία που καθαρίζει το εγκεφαλονωτιαίο υγρό, το οποίο βοηθά στη μείωση της καταστροφικής επίδρασης στη μυελίνη.

Οι ασθένειες που προκαλούν μια απομυελινωτική διαδικασία στον εγκέφαλο είναι δύσκολο να αντιμετωπιστούν. Οι γιατροί είναι σε θέση να μειώσουν τη δραστηριότητα τέτοιων παθολογιών. Ο ασθενής απαιτεί μια πολύ μακροχρόνια θεραπεία, μερικές φορές ισόβια, τόσο συχνά τέτοιοι ασθενείς θα έχουν αναπηρία.

Οι συνέπειες αυτής της ασθένειας μπορεί να είναι οποιεσδήποτε διαταραχές της υγείας και αποκλίσεις από τον κανόνα. Ένα άτομο συχνά δεν είναι σε θέση να αυτοεξυπηρετείται, να παίρνει ναρκωτικά και να εκτελεί άλλες ενέργειες. Εάν η θεραπεία αυτής της νόσου ξεκινά εγκαίρως, σε πρώιμο στάδιο, τότε μπορεί να αναμένεται απτή επίδραση από τη θεραπεία.

Πρωτόκολλο Coimbra για αυτοάνοσες απομυελινωτικές ασθένειες

Πρέπει να σημειωθεί ένας ακόμη τρόπος αντιμετώπισης των υπό εξέταση ασθενειών, ιδιαίτερα της σκλήρυνσης κατά πλάκας.

ΣΠΟΥΔΑΙΟΣ! Αυτή η μέθοδος χρησιμοποιείται μόνο για αυτοάνοσες ασθένειες.!

Αυτή η μέθοδος συνίσταται στη λήψη υψηλών δόσεων βιταμίνης D3 - "Πρωτόκολλο Dr. Coimbra." Αυτή η μέθοδος πήρε το όνομά της από τον διάσημο επιστήμονα της Βραζιλίας, καθηγητή-νευρολόγο, επικεφαλής ενός ερευνητικού ινστιτούτου στην πόλη του Σάο Πάολο (Βραζιλία) Cicero Galli Coimbra. Πολλές μελέτες από τον συγγραφέα της μεθόδου έχουν αποδείξει ότι αυτή η βιταμίνη, ή μάλλον, η ορμόνη, μπορεί να σταματήσει την καταστροφή της θήκης μυελίνης. Οι ημερήσιες δόσεις βιταμίνης καθορίζονται ξεχωριστά, λαμβάνοντας υπόψη την αντίσταση του οργανισμού. Η μέση αρχική δόση επιλέγεται της τάξης των 1000 IU / ημέρα για κάθε κιλό σωματικού βάρους. Μαζί με βιταμίνη D3, βιταμίνη Β2, μαγνήσιο, ωμέγα-3, χολίνη και άλλα συμπληρώματα παρέχονται. Υποχρεωτική ενυδάτωση (πρόσληψη υγρών) έως 2,5-3 λίτρα την ημέρα και μια δίαιτα που αποκλείει τρόφιμα με υψηλή περιεκτικότητα σε ασβέστιο (ειδικά γαλακτοκομικά προϊόντα). Οι δόσεις βιταμίνης D προσαρμόζονται περιοδικά από τον γιατρό, ανάλογα με το επίπεδο της παραθυρεοειδούς ορμόνης.

ΑΝΑΦΟΡΑ! Μπορείτε να διαβάσετε περισσότερα για το πρωτόκολλο εδώ

Οι απομυελινωτικές ασθένειες είναι μια δύσκολη δοκιμασία για τον άνθρωπο. Είναι δύσκολο να διαγνωστούν και ακόμη πιο δύσκολο να αντιμετωπιστούν. Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι ασθένειες θεωρούνται ανίατες και η θεραπεία στοχεύει μόνο στη μέγιστη παράταση της ζωής. Με την έγκαιρη και επαρκή θεραπεία, η πρόγνωση της επιβίωσης στις περισσότερες περιπτώσεις είναι ευνοϊκή.

Απομυελίνωση

Όλο το περιεχόμενο iLive ελέγχεται από ιατρικούς εμπειρογνώμονες για να εξασφαλίσει την καλύτερη δυνατή ακρίβεια και συνέπεια με τα γεγονότα..

Έχουμε αυστηρούς κανόνες για την επιλογή πηγών πληροφοριών και αναφέρονται μόνο σε αξιόπιστους ιστότοπους, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, εάν είναι δυνατόν, αποδεδειγμένη ιατρική έρευνα. Λάβετε υπόψη ότι οι αριθμοί σε παρένθεση ([1], [2] κ.λπ.) είναι διαδραστικοί σύνδεσμοι για τέτοιες μελέτες..

Εάν πιστεύετε ότι οποιοδήποτε από τα υλικά μας είναι ανακριβές, ξεπερασμένο ή με άλλο τρόπο αμφισβητήσιμο, επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.

Η απομυελίνωση είναι μια παθολογική διαδικασία κατά την οποία οι μυελινωμένες νευρικές ίνες χάνουν το μονωτικό στρώμα μυελίνης τους. Η μυελίνη, φαγοκυτταριζόμενη από μικρογλοία και μακροφάγα, και στη συνέχεια από αστροκύτταρα, αντικαθίσταται από ινώδη ιστό (πλάκες). Η απομυελίνωση διαταράσσει την αγωγή μιας ώθησης κατά μήκος των οδών της λευκής ύλης του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού. τα περιφερικά νεύρα δεν επηρεάζονται.

Απομυελινωτικές ασθένειες που προκαλούν παθολογία των ματιών:

  • απομονωμένη οπτική νευρίτιδα με την απουσία κλινικών εκδηλώσεων γενικευμένης απομυελίνωσης, που συχνά αναπτύσσονται στη συνέχεια.
  • η σκλήρυνση κατά πλάκας είναι η πιο κοινή.
  • Η νόσος του Devic (νευρομυελίτιδα οπτική) είναι μια σπάνια ασθένεια που εμφανίζεται σε οποιαδήποτε ηλικία. Χαρακτηρίζεται από διμερή οπτική νευρίτιδα και την επακόλουθη ανάπτυξη εγκάρσιας μυελίτιδας (απομυελίνωση του νωτιαίου μυελού) για ημέρες ή εβδομάδες.
  • Η νόσος του Schilder είναι μια πολύ σπάνια, γενικώς αναπτυσσόμενη νόσος που ξεκινά πριν από την ηλικία των 10 ετών και οδηγεί σε θάνατο εντός 1-2 ετών. Η οπτική διμερής νευρίτιδα μπορεί να αναπτυχθεί χωρίς προοπτική βελτίωσης..

Εκδηλώσεις ματιών

  • Οι βλάβες της οπτικής οδού επηρεάζουν συχνότερα τα οπτικά νεύρα και οδηγούν σε οπτική νευρίτιδα. Η απομυελίνωση μπορεί μερικές φορές να συμβεί στην περιοχή του χάσματος και πολύ σπάνια στην οπτική οδό.
  • βλάβη στο στέλεχος του εγκεφάλου μπορεί να οδηγήσει σε ενδοπυρηνική οφθαλμοπληγία και παράλυση του βλέμματος, βλάβη στον οφθαλμικό κινητήρα, στα νεύρα του τριδύμου και του προσώπου και στον νυσταγμό.

Η σύνδεση της οπτικής νευρίτιδας με σκλήρυνση κατά πλάκας. Παρά το γεγονός ότι ορισμένοι ασθενείς με οπτική νευρίτιδα δεν έχουν κλινικά αποδεδειγμένη συστηματική νόσο, υπάρχει στενή σχέση μεταξύ της νευρίτιδας και της σκλήρυνσης κατά πλάκας.

  • Ασθενείς με οπτική νευρίτιδα και φυσιολογικά αποτελέσματα μαγνητικής τομογραφίας εγκεφάλου έχουν πιθανότητα 16% να αναπτύξουν σκλήρυνση κατά πλάκας εντός 5 ετών.
  • Στο πρώτο επεισόδιο της οπτικής νευρίτιδας, περίπου το 50% των ασθενών χωρίς άλλα συμπτώματα σκλήρυνσης κατά πλάκας έχουν σημάδια απομυελίνωσης σύμφωνα με τη μαγνητική τομογραφία. Αυτοί οι ασθενείς έχουν υψηλό κίνδυνο εμφάνισης συμπτωμάτων σκλήρυνσης κατά πλάκας για 5-10 χρόνια.
  • Σημάδια οπτικής νευρίτιδας μπορούν να ανιχνευθούν στο 70% των περιπτώσεων καθιερωμένης σκλήρυνσης κατά πλάκας..
  • Σε έναν ασθενή με οπτική νευρίτιδα, ο κίνδυνος πολλαπλής σκλήρυνσης αυξάνεται το χειμώνα, με θετικότητα HLA-OK2 και το φαινόμενο UhlolT (αυξημένα συμπτώματα με αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, σωματική δραστηριότητα ή μετά από ζεστό μπάνιο).

Απομυελινωτική οπτική νευρίτιδα

Εκδηλώνεται με υποξεία μονοφθαλμική διαταραχή της όρασης. η ταυτόχρονη βλάβη και στα δύο μάτια είναι σπάνια. Η ταλαιπωρία μέσα ή γύρω από το μάτι είναι μια συχνή εμφάνιση που επιδεινώνεται συχνά με κινήσεις του βολβού. Η δυσφορία μπορεί να προηγηθεί ή να συνοδεύει την όραση και συνήθως διαρκεί αρκετές ημέρες. Μερικοί ασθενείς έχουν μετωπικό πόνο και πόνο στα μάτια.

  • Η οπτική οξύτητα είναι συνήθως μεταξύ 6/18 και 6/60, περιστασιακά μπορεί να μειωθεί στην έλλειψη αντίληψης του φωτός.
  • Ο δίσκος οπτικού νεύρου είναι φυσιολογικός στις περισσότερες περιπτώσεις (νευρίτιδα ρετροβουλής). πολύ λιγότερο συχνά - μια εικόνα της θηρίτιδας.
  • Μπορεί να παρατηρηθεί ωχρότητα του χρονικού τμήματος του δίσκου στο εστιακό μάτι, υποδεικνύοντας προηγούμενη οπτική νευρίτιδα.
  • Η δυσχρωματοψία είναι συχνά πιο έντονη από ό, τι αναμενόταν σε αυτό το επίπεδο της όρασης..
  • Άλλες εκδηλώσεις οπτικής δυσλειτουργίας όπως περιγράφηκε προηγουμένως.

Ελαττώματα οπτικού πεδίου

  • Τις περισσότερες φορές υπάρχει μια διάχυτη μείωση της ευαισθησίας και εντός του κεντρικού 30, η επόμενη στη συχνότητα είναι υψομετρικά ή / και τοξοειδή ελαττώματα και κεντρικά σκωτώματα.
  • Τα σκωτσώματα συχνά συνοδεύονται από γενική κατάθλιψη..
  • Οι αλλαγές μπορεί επίσης να είναι στο οπτικό πεδίο ενός ζευγαριού των ματιών που δεν έχουν εμφανή κλινικά σημάδια της νόσου.

Ροή. Η αποκατάσταση της όρασης ξεκινά συνήθως από 2-3 εβδομάδες και διαρκεί 6 μήνες.

Πρόβλεψη. Σε περίπου 75% των ασθενών, η οπτική οξύτητα αποκαθίσταται στο 6/9 ή περισσότερο. στο 85% των περιπτώσεων, ανάκαμψη στο 6/12 ή περισσότερο, ακόμη και με μείωση της οπτικής οξύτητας κατά τη διάρκεια του οξέος σταδίου στην απουσία αντίληψης του φωτός. Παρά την αποκατάσταση της οπτικής οξύτητας, άλλες οπτικές λειτουργίες (όραση χρώματος, αντίθεση και ευαισθησία στο φως) συχνά παραμένουν εξασθενημένες. Μπορεί να παραμείνει προσαγωγικό ελάττωμα της κόρης και να αναπτυχθεί οπτική ατροφία, ειδικά με υποτροπές.

  • Με μέτρια απώλεια όρασης, η θεραπεία είναι πιθανώς άσκοπη.
  • Με μείωση της οπτικής οξύτητας για 1 νόσο της κιμωλίας> 6/12, η ​​θεραπεία μπορεί να επιταχύνει την περίοδο ανάρρωσης κατά αρκετές εβδομάδες. Έχει σημασία η οξεία διμερής βλάβη, η οποία είναι σπάνια ή με κακή όραση του ζευγαρωμένου ματιού.

Ενδοφλέβια χορήγηση ηλεκτρικού νατρίου μεθυλιπρεδνιζολόνης 1 g ημερησίως για 3 ημέρες, στο εξής - πρεδνιζολόνη εντός 1 mg / kg
ημέρα 11 ημέρες.

  • Επιβραδύνει την ανάπτυξη περαιτέρω νευρολογικών εκδηλώσεων χαρακτηριστικών της σκλήρυνσης κατά πλάκας εντός 2 ετών.
  • Επιτάχυνση της αποκατάστασης της όρασης με οπτική νευρίτιδα, αλλά όχι στο αρχικό επίπεδο.

Η στοματική μονοθεραπεία με στεροειδή αντενδείκνυται. επειδή δεν είναι ευεργετική και διπλασιάζει το ποσοστό υποτροπής της οπτικής νευρίτιδας. Η ενδομυϊκή χορήγηση ιντερφερόνης βήτα-λα κατά το πρώτο επεισόδιο της οπτικής νευρίτιδας είναι χρήσιμη για την εξασθένιση των κλινικών εκδηλώσεων απομυελίνωσης σε ασθενείς με υψηλό κίνδυνο για σκλήρυνση κατά πλάκας, όπως καθορίζεται από την παρουσία υποκλινικού εγκεφάλου που δεν αλλάζει MPT.