Κύριος

Εμφραγμα

Διατροφικές συμβουλές για άτομα με σκλήρυνση κατά πλάκας

Η σκλήρυνση κατά πλάκας είναι μια αυτοάνοση ασθένεια που αναπτύσσεται επειδή το ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος αρχίζει κατά λάθος να επιτίθεται στο δικό του κεντρικό νευρικό σύστημα. Οι νευρικές ίνες στο σώμα καλύπτονται συνήθως με ένα στρώμα μυελίνης. Όπως γνωρίζετε, αυτή η ουσία προστατεύει τα νεύρα και βοηθά στη μετάδοση ηλεκτρικών σημάτων.

Σε ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας (MS), το στρώμα μυελίνης έχει υποστεί βλάβη, οπότε περιοχές με λιγότερη μυελίνη δεν μπορούν να μεταδώσουν σήματα αποτελεσματικά, πράγμα που σημαίνει ότι ομάδες από τον εγκέφαλο δεν φτάνουν στους μυς στόχους όσο πιο γρήγορα θα έπρεπε..

Η σκλήρυνση κατά πλάκας είναι η πιο κοινή νευρολογική ασθένεια που καθιστά τα άτομα με ειδικές ανάγκες νέους ενήλικες.

Οι επιστήμονες προτείνουν ότι οι διατροφικοί παράγοντες μπορεί να έχουν κάποια επίδραση στην κατάσταση των ασθενών με σκλήρυνση κατά πλάκας. Η κατανόηση του ρόλου της δίαιτας μπορεί να οδηγήσει τα άτομα με σκλήρυνση κατά πλάκας να έχουν λιγότερες υποτροπές και να βελτιώσουν την ποιότητα ζωής..

Ο ρόλος της διατροφής και της διατροφής για άτομα με σκλήρυνση κατά πλάκας

Μια μελέτη που δημοσιεύθηκε πρόσφατα στο Clinical & Translational Immunology σημειώνει ότι η υγεία του εντέρου θεωρείται ότι παίζει ρόλο σε πολλές ασθένειες. Η εντερική χλωρίδα ή η μικροχλωρίδα του εντέρου είναι ένα πολύ περίπλοκο σύστημα μικροοργανισμών που ζουν απευθείας στο έντερο. Τα ανθρώπινα έντερα κατοικούνται κυρίως από διάφορους τύπους βακτηρίων.

Αυτά τα βακτήρια είναι υπεύθυνα για την κατανομή των τροφίμων και των θρεπτικών συστατικών και διαδραματίζουν πρωταγωνιστικό ρόλο στην πέψη και στην υγεία του ανοσοποιητικού συστήματος. Όταν η διατροφή περιέχει επαρκή ποσότητα διαιτητικών ινών (ινών), τότε μια υγιής μικροχλωρίδα ευδοκιμεί στο έντερο. Και η έλλειψη υγιούς εντερικής χλωρίδας μπορεί να συμβάλει στην ανάπτυξη ολόκληρου φάσματος διαφορετικών ανοσολογικών διαταραχών.

Τροφές που είναι καλές για άτομα με σκλήρυνση κατά πλάκας

Η σκλήρυνση κατά πλάκας είναι μια δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος, γι 'αυτό είναι τόσο σημαντικό να καταναλώνουμε τρόφιμα που βοηθούν στη διατήρηση ενός υγιούς ανοσοποιητικού συστήματος. Μια δίαιτα που υποστηρίζει την υγεία της εντερικής μικροχλωρίδας μπορεί να βοηθήσει στην επίτευξη αυτού..

Προβιοτικά Οι συγγραφείς της μελέτης, μια έκθεση που δημοσιεύθηκε στην επιστημονική έκδοση Nature Communications, προτείνει ότι η προσαρμογή της εντερικής χλωρίδας με προβιοτικά μπορεί να είναι επωφελής για τα άτομα με σκλήρυνση κατά πλάκας. Τα προβιοτικά μπορούν να βοηθήσουν στην αύξηση του επιπέδου των ωφέλιμων βακτηρίων στο έντερο, τα οποία θα βοηθήσουν στην ενίσχυση του ανοσοποιητικού συστήματος.

Τα προβιοτικά βακτήρια βρίσκονται στα πρόσθετα τροφίμων, καθώς και σε διάφορα τρόφιμα που έχουν υποστεί ζύμωση. Γιαούρτι, κεφίρ, κιμ-τσι, λάχανο τουρσί, κομπότζα και ζυμωμένο τσάι - όλα αυτά τα προϊόντα περιέχουν υψηλά επίπεδα γαλακτοβακίλλων, τα οποία είναι ένας τύπος ευεργετικών βακτηρίων.

Προβιοτικά. Είναι πολύ σημαντικό όχι μόνο να γεμίσουμε τα έντερα με ευεργετικά βακτήρια, αλλά και να ταΐσουμε αυτά τα βακτήρια. Τα τρόφιμα που τροφοδοτούν τα προβιοτικά βακτήρια ονομάζονται πρεβιοτικά και είναι κυρίως τρόφιμα που περιέχουν φυτικές ίνες..

Υψηλά επίπεδα πρεβιοτικών βρίσκονται σε τροφές όπως αγκινάρες, σκόρδο, πράσα, σπαράγγια, κρεμμύδια, κιχώριο.

Οι άνθρωποι πρέπει να προσπαθούν να καταναλώνουν τουλάχιστον πέντε έως επτά γραμμάρια πρεβιοτικών ινών καθημερινά.

Κυτταρίνη. Οι ίνες βρίσκονται σε φυτικές τροφές όπως φρούτα, λαχανικά, ξηροί καρποί, σπόροι και όσπρια. Αυτά τα τρόφιμα συμβάλλουν στη διατήρηση της βέλτιστης υγείας, χρησιμεύοντας ως τροφή για τα εντερικά βακτήρια, διεγείρουν την τακτική κίνηση του εντέρου (κανονικές κινήσεις του εντέρου) και υποστηρίζουν την υγεία της καρδιάς. Το Fiber βοηθά επίσης ένα άτομο να αποφύγει την πείνα για μεγάλο χρονικό διάστημα..

Βιταμίνη D. Η βιταμίνη D είναι πολύ σημαντική για όλους, αλλά μπορεί να είναι ιδιαίτερα χρήσιμη για άτομα με σκλήρυνση κατά πλάκας. Η βιταμίνη D μπορεί να ρυθμίσει την ανάπτυξη και τη διαφοροποίηση διαφόρων κυττάρων. Σε ένα άρθρο που δημοσιεύθηκε πρόσφατα στο περιοδικό European Neurological Review, οι ερευνητές λένε ότι κατάφεραν να διαπιστώσουν ότι τα άτομα με σκλήρυνση κατά πλάκας μπορούν να επωφεληθούν από την αυξημένη πρόσληψη βιταμίνης D.

Υπάρχουν στοιχεία που να υποστηρίζουν την πρόταση ότι η βιταμίνη D έχει προστατευτικές ιδιότητες που είναι ευεργετικές για άτομα με σκλήρυνση κατά πλάκας. Είναι γνωστό ότι το μεγαλύτερο μέρος της βιταμίνης D παράγεται από τον οργανισμό υπό την επίδραση του ηλιακού φωτός. Και αυτές οι ίδιες μελέτες έχουν δείξει ότι υπάρχει σχέση μεταξύ υψηλότερου επιπέδου έκθεσης στον ήλιο, αυξημένης περιεκτικότητας σε βιταμίνη D στη διατροφή και χαμηλότερου κινδύνου εμφάνισης σκλήρυνσης κατά πλάκας και των επιδεινώσεών της..

Βιοτίνη Η βιοτίνη είναι μια μορφή βιταμίνης Β, η οποία ονομάζεται επίσης βιταμίνη Η. Αυτή η βιταμίνη βρίσκεται συνήθως σε τρόφιμα όπως τα αυγά, η μαγιά, το συκώτι και τα νεφρά. Πρόσφατα στοιχεία δείχνουν ότι υψηλές δόσεις συμπληρωμάτων βιοτίνης μπορεί να ωφελήσουν ορισμένα άτομα με σκλήρυνση κατά πλάκας..

Αν και η βιοτίνη δεν συσχετίστηκε με σοβαρά προβλήματα υγείας, οι επιστήμονες εξακολουθούν να πιστεύουν ότι απαιτείται περισσότερη έρευνα για να προσδιοριστεί ακριβώς ποιος μπορεί να ωφεληθεί περισσότερο προσθέτοντας βιοτίνη στη διατροφή τους.

Πολυακόρεστα λιπαρά οξέα (PUFAs) Υπάρχουν μικτές ενδείξεις για το κατά πόσον μια δίαιτα πλούσια σε PUFA μπορεί να βοηθήσει στη μείωση των συμπτωμάτων της σκλήρυνσης κατά πλάκας, αλλά είναι γνωστό ότι μια τέτοια διατροφή υποστηρίζει πραγματικά την υγεία ολόκληρου του σώματος και βοηθά στον έλεγχο της φλεγμονής. Τα PUFA βοηθούν στη βελτίωση πολλών λειτουργιών του σώματος, από την αύξηση της ικανότητας σκέψης έως τη βελτίωση της υγείας της καρδιάς. Τα τρόφιμα που περιέχουν PUFAs είναι λιπαρά ψάρια όπως ο σολομός και το σκουμπρί, καθώς και ορισμένα φυτικά έλαια.

Τροφές για αποφυγή ατόμων με σκλήρυνση κατά πλάκας

Κορεσμένα λίπη και μεταποιημένα τρόφιμα. Ένα υγιές έντερο επηρεάζει την ευημερία του ανοσοποιητικού συστήματος, οπότε είναι σημαντικό να προσπαθήσετε να αποφύγετε τροφές που συμβάλλουν στην εξάντληση της εντερικής χλωρίδας. Τα άτομα με σκλήρυνση κατά πλάκας πρέπει να αποφεύγουν τα επεξεργασμένα τρόφιμα, ειδικά εκείνα που περιέχουν υψηλά επίπεδα κορεσμένων λιπών και υδρογονωμένων ελαίων..

Νάτριο. Μελέτες έχουν δείξει ότι τα άτομα με σκλήρυνση κατά πλάκας που έχουν μέτριες έως υψηλές ποσότητες νατρίου στη διατροφή τους είναι πιο επιρρεπή σε υποτροπή και διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο ανάπτυξης νέας βλάβης από ό, τι τα άτομα που καταναλώνουν λίγα τρόφιμα που περιέχουν νάτριο..

Αλλα προϊόντα. Μια μελέτη του ASN Neuro προτείνει επίσης ότι τα άτομα με σκλήρυνση κατά πλάκας αποφεύγουν ποτά με ζάχαρη, υπερβολικές ποσότητες κόκκινου κρέατος, τηγανητά τρόφιμα και έλλειψη φυτικών ινών στη διατροφή τους.

Σημειώσεις για ειδικές δίαιτες για άτομα με σκλήρυνση κατά πλάκας

Οι άνθρωποι που ακολουθούν μια συγκεκριμένη δίαιτα πρέπει να είναι σίγουροι ότι λαμβάνουν καθημερινά όλα τα θρεπτικά συστατικά που είναι απαραίτητα για τη διατήρηση της καλής υγείας. Ένα άτομο που αρνείται ένα συγκεκριμένο τρόφιμο ή μια ομάδα προϊόντων διατροφής πρέπει να παρέχει στον εαυτό του όλα τα θρεπτικά συστατικά που περιέχονται σε αυτά τα προϊόντα που αφαιρέθηκαν από τη διατροφή του, αντικαθιστώντας τα με άλλα προϊόντα που είναι επίσης πλούσια σε αυτές τις ουσίες.

Διατροφή χωρίς γλουτένη. Μελέτες δεν έχουν βρει σχέση μεταξύ γλουτένης (γλουτένης) και σκλήρυνσης κατά πλάκας, αλλά πολλά άτομα με αυτήν την ασθένεια επιλέγουν μια δίαιτα χωρίς γλουτένη και λένε ότι αισθάνονται καλύτερα. Μια δίαιτα χωρίς γλουτένη μπορεί να είναι αποδεκτή για τα άτομα με σκλήρυνση κατά πλάκας εφόσον αντικαθιστούν τη γλουτένη που θα έπρεπε να πάρουν από το σιτάρι τρώγοντας άλλα προϊόντα που περιέχουν γλουτένη..

Διατροφή Paleo. Παλαιολιθική ή παλαιο-δίαιτα, με βάση την ιδέα ότι το σώμα μας δεν εξελίχθηκε αρκετά ώστε να καταναλώνει μεταποιημένα τρόφιμα που τώρα καταναλώνουμε.

Οι υποστηρικτές αυτής της δίαιτας ενθαρρύνονται να στραφούν σε τρόφιμα που πιθανώς έτρωγαν οι αρχαίοι κυνηγοί. Το πρώτο βήμα είναι να επιλέξετε φυσικά τρόφιμα, όπως κρέας και φυτικά τρόφιμα, αλλά όχι σιτηρά.

Πολύ μικρές μελέτες έχουν δείξει ότι τα άτομα με σκλήρυνση κατά πλάκας μετά από μια παλαιο-δίαιτα μπορεί να αισθάνονται καλύτερα, αλλά είναι επίσης πολύ σημαντικό να σημειωθεί ότι οι συμμετέχοντες σε αυτές τις μελέτες έκαναν κάποιες επιπλέον αλλαγές στον τρόπο ζωής τους, όπως τεντώνοντας ασκήσεις, μασάζ, σωματική προπόνηση και διαλογισμό.

Διατροφή Swank. Ο Δρ Swank στη δεκαετία του 1970 ανέπτυξε μια δίαιτα και τη χρησιμοποίησε για τη θεραπεία ασθενών με σκλήρυνση κατά πλάκας. Για να συμμορφωθείτε με αυτήν τη δίαιτα, είναι απαραίτητο να μειώσετε την ποσότητα κορεσμένου λίπους σε λιγότερο από 15 γραμμάρια την ημέρα και η ποσότητα ακόρεστου λίπους πρέπει να περιορίζεται σε 20 έως 50 γραμμάρια την ημέρα..

Άτομα που ακολουθούν αυτή τη δίαιτα δεν επιτρέπεται να τρώνε μακρά επεξεργασμένα τρόφιμα και λιπαρά γάλακτος. Απαγορεύεται να τρώνε κόκκινο κρέας κατά τη διάρκεια του πρώτου έτους της διατροφής, αλλά τους επιτρέπεται να τρώνε όσα λευκά ψάρια και οστρακοειδή ό, τι θέλουν. Η δίαιτα Swank συνιστά επίσης να τρώτε δύο φλιτζάνια φρούτων και λαχανικών κάθε μέρα. Συνιστάται επίσης η κατανάλωση ζυμαρικών ολικής αλέσεως και το ιχθυέλαιο και οι πολυβιταμίνες πρέπει να λαμβάνονται καθημερινά..

Παρά το γεγονός ότι αυτή η δίαιτα θεωρείται παρωχημένη, οι οπαδοί της δίαιτας Swank λένε ότι μια τέτοια δίαιτα τους βοηθά. Οι ερευνητές σημειώνουν ότι ορισμένοι άνθρωποι που ακολουθούν αυτήν τη διατροφή μπορεί να έχουν ανεπάρκεια βιταμινών Α, C, E και ανεπάρκεια φολικού οξέος.

Πώς να συγκρίνετε τις δίαιτες?

Μια έκθεση που δημοσιεύθηκε από την National MS Society στις Ηνωμένες Πολιτείες εξετάζει διάφορες δίαιτες και τις επιπτώσεις τους στην MS. Το συμπέρασμα που συνήχθη από τους επιστήμονες που συνέταξαν αυτήν την έκθεση αναφέρει ότι δεν υπάρχουν αρκετά στοιχεία που να προτείνουν μια μόνο δίαιτα, καθώς είναι καλύτερη από όλες τις άλλες. Σημειώνεται επίσης ότι οι περισσότερες δίαιτες προτείνουν την αφαίρεση των ίδιων τροφίμων από τη διατροφή..

Τρόφιμα που πρέπει να αποφεύγετε:

  • Υψηλά επεξεργασμένα τρόφιμα
  • Τρόφιμα με υψηλό γλυκαιμικό δείκτη (GI).
  • Τρόφιμα με υψηλή περιεκτικότητα σε κορεσμένα λιπαρά
  • Σχεδόν όλες οι δίαιτες, κατά κανόνα, συνιστούν να τρώτε λιγότερο λίπος κόκκινο κρέας και περισσότερα φρούτα και λαχανικά.

Αλλαγές στον τρόπο ζωής που μπορούν να βοηθήσουν άτομα με ΣΚΠ

Η υποστήριξη του ανοσοποιητικού συστήματος μπορεί να είναι η πιο σημαντική πτυχή μιας υγιεινής διατροφής για ένα άτομο με σκλήρυνση κατά πλάκας. Δεδομένου ότι η βιταμίνη D είναι ένας σημαντικός παράγοντας για τη διατήρηση της υγείας στη σκλήρυνση κατά πλάκας, η αύξηση του χρόνου που ξοδεύετε στον ήλιο μπορεί να σας βοηθήσει να αυξήσετε τα επίπεδα βιταμίνης D..

Η γυμναστική είναι επίσης απαραίτητη για τη διατήρηση ενός υγιούς ανοσοποιητικού συστήματος. Οι αεροβικές ασκήσεις βοηθούν στον καθαρισμό του σώματος από τοξίνες, στη βελτίωση της κυκλοφορίας του αίματος, του μεταβολισμού και στην αύξηση του επιπέδου των ορμονών «καλής διάθεσης» στον εγκέφαλο. Όποιος πάσχει από σκλήρυνση κατά πλάκας που σκέφτεται να κάνει σημαντικές αλλαγές στη διατροφή ή τον τρόπο ζωής του πρέπει πρώτα να μιλήσει στον πάροχο υγειονομικής περίθαλψης..

Βιταμίνες και συμπληρώματα για σκλήρυνση κατά πλάκας

Οι βιταμίνες για σκλήρυνση κατά πλάκας παίζουν σημαντικό ρόλο στο πρόγραμμα θεραπείας.

Τέτοια σύμπλοκα συνταγογραφούνται από έναν νευρολόγο για την παράταση της περιόδου ύφεσης, τη βελτίωση της κατάστασης του ασθενούς, τη βελτίωση των μεταβολικών διεργασιών.

Επιπλέον, ελαχιστοποιείται ο κίνδυνος ασθένειας σε υγιείς ανθρώπους που προδιατίθεται για την ανάπτυξη ΣΚΠ, με την προϋπόθεση ότι η μετρημένη κατανάλωση φυτικών ελαίων, θαλάσσιων τροφών (ψάρια, γαρίδες κ.λπ.), ασφαλής έκθεση στον ήλιο (από τις 10:00 έως τις 16:00) : 00 είναι καλύτερα να αρνηθείτε να επισκεφθείτε μέρη με ενεργή έκθεση στον ήλιο).

Τι βιταμίνες πρέπει να πίνετε με σκλήρυνση κατά πλάκας?

Το όνομα των βιταμινών που συνταγογραφούνται για σκλήρυνση κατά πλάκας:

1. Λιποδιαλυτό (D, A, K, E).
2. Υδατοδιαλυτο (C, B).

Η αυξημένη ανάγκη για κατανάλωση συμπλοκών βιταμινών προκαλείται από την ενεργοποίηση της κατανάλωσής τους κατά την ανάπτυξη του R.S..

Είναι ιδιαίτερα σημαντικό να παρέχετε στο σώμα τα απαραίτητα ιχνοστοιχεία κατά τη διάρκεια περιόδων αυξημένου συναισθηματικού και / ή σωματικού στρες, με εκρήξεις εποχιακών μολυσματικών ασθενειών.

Το σώμα του ασθενούς απορροφάται καλύτερα με τα τρόφιμα, αλλά υπάρχουν εξαιρέσεις. Για παράδειγμα, το 80% του Vit. D απορροφάται από την έκθεση στον ήλιο..

Κατάλογος τροφίμων που περιέχουν υψηλές συγκεντρώσεις βιταμινών:

• В - η πηγή παραγωγής αυτής της ομάδας είναι χόρτα, καρύδια, ψωμί τύπου σίκαλης.
• D - ιχθυέλαιο, που παράγεται σε κύτταρα του δέρματος υπό την επίδραση του άμεσου ηλιακού φωτός, σε χαμηλότερες συγκεντρώσεις που βρίσκονται στο βούτυρο.
• C - πιπεριά, λεμόνια, κ.λπ. εσπεριδοειδή, μήλα, λάχανο μετά τη μαγιά, μαύρη σταφίδα, τριαντάφυλλα.
• Α - μη θερμικά επεξεργασμένα λαχανικά (καρότα, κ.λπ.), θαλασσινά, βατόμουρα.
• E - δημητριακά, καρύδια, φυτικά έλαια.

Εδώ είναι ένας σύνδεσμος για την ανάρτησή μου στην οποία σας λέω πού δεν είναι ακριβό να πάρετε φυσικές βιταμίνες B2 και B6........

Ο ρόλος της βιταμίνης D στη σκλήρυνση κατά πλάκας

Εάν ένα άτομο έχει προδιάθεση για ανάπτυξη R.S. και ταυτόχρονα βιώνει ανεπάρκεια vit. Δ, ο κίνδυνος ενεργοποίησης μηχανισμών αρνητικής απομυελίνωσης αυξάνεται σημαντικά.

Διαδρομές εισόδου στο σώμα:

1. Με υπεριώδεις ακτίνες.
2. Με φαγητό.

Οι κύριοι τύποι:

• D3 (χοληκαλσιφερόλη);
• D2 (εργοκαλσιφερόλη).

Στη δομή και τις ιδιότητές του, μοιάζει με μια ομάδα στεροειδών ορμονών, παρέχοντας ένα ανοσορυθμιστικό και αντιφλεγμονώδες αποτέλεσμα. Η διαδικασία απορρόφησης στο αίμα συμβαίνει στο παχύ και το λεπτό έντερο. Με περίσσεια, μπορεί να αποθηκευτεί "σε εφεδρεία" σε λιπώδη κύτταρα, μυϊκούς ιστούς.

Μηχανισμός δράσης:

• εναλλαγή κυτοκινών απόκρισης.
• ελαχιστοποίηση της δραστηριότητας των Τ-λεμφοκυττάρων συντονισμένων επιθετικά στα δικά τους κύτταρα.
• διαφοροποίηση των ρυθμιστικών Τ κυττάρων.
• έντονη νευροπροστατευτική δράση.

Η ημερήσια δόση βιταμίνης D για σκλήρυνση κατά πλάκας είναι 75-90 nmol ανά 1 λίτρο ορού αίματος.

Η πιο ασφαλής ημερήσια δόση - έως 500 nmol / l.

Βιταμίνες Β για σκλήρυνση κατά πλάκας

Αυτή η ομάδα συμμετέχει στην παραγωγή ερυθρών αιμοσφαιρίων, συμμετέχει στο σχηματισμό μυελίνης, ελαχιστοποιεί τον κίνδυνο βλάβης στα νευρικά άκρα (άξονες), επομένως είναι ένα από τα πιο σημαντικά στοιχεία για ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας.

Μια ολόκληρη αποθήκη βιταμινών Β που βρίσκεται σε συνηθισμένο πράσινο φαγόπυρο:

• Β1 (θειαμίνη) - δεν έχει επαρκή αποτελεσματικότητα.
• B6 (πυριδοξίνη);
• B9 (φολικό οξύ) - βοηθά στην ομαλοποίηση της παραγωγής ερυθρών αιμοσφαιρίων, μειώνει τη συχνότητα των επιληπτικών κρίσεων, συμμετέχει στην ανταλλαγή πρωτεϊνών.
• ΣΤΑ 12.

Η ημερήσια απαίτηση ποικίλλει ανάλογα με την ποικιλία.

Η διάρκεια της θεραπείας είναι έξι μήνες.

Πρέπει να κάνετε διαλείμματα μεταξύ των μαθημάτων.

Βιταμίνη Β12 για σκλήρυνση κατά πλάκας

Μορφές Vit. ΣΤΑ 12:

• αδενοσυλοκοβαλαμίνη;
• μεθυλοκοβαλαμίνη;
• κυανοκοβαλαμίνη
• υδροξυκοβαλαμίνη.

Παράγεται στα έντερα. Το μεγαλύτερο μόριο στον τύπο είναι το κοβάλτιο. Διακρίνεται από την πολυπλοκότητα της αφομοίωσης στο ανθρώπινο σώμα, καθώς και από τη δυσκολία απορρόφησης από τα τρόφιμα.

Η βιταμίνη Β12 για σκλήρυνση κατά πλάκας βελτιώνει τον συντονισμό, μειώνοντας το βάδισμα.

Βιταμίνη Β6 για σκλήρυνση κατά πλάκας

Ελαχιστοποιεί τις αρνητικές επιπτώσεις του μονοξειδίου του άνθρακα στο ανθρώπινο σώμα.
Σημείωση: το μονοξείδιο του άνθρακα περιέχεται σε:

• καπνός τσιγάρων - οι ασθενείς πρέπει να σταματήσουν το κάπνισμα, συμπεριλαμβανομένου και παθητική
• μονοξείδιο του άνθρακα που εκπέμπεται κατά την καύση.
• αέρα - σε περιοχές με δυσμενείς περιβαλλοντικές συνθήκες.

Μπορούν οι βιταμίνες να «Συμπληρώσουν» για τη σκλήρυνση κατά πλάκας?

Ένας σημαντικός παράγοντας στη θεραπεία του R.S. - τη χρήση οξέων, που είναι αντιοξειδωτικά που δεσμεύουν τις ελεύθερες ρίζες. Επηρεάζουν θετικά τον μεταβολισμό των νευρώνων του κεντρικού νευρικού συστήματος, βελτιώνοντας τη μικροκυκλοφορία του αίματος..

Η βιταμίνη Ν ή το θειοκτικό (λιποϊκό) οξύ είναι μία από τις κύριες δραστικές ουσίες στο σύμπλεγμα βιταμινών Complivit. Η λήψη του φαρμάκου ενδείκνυται για τη διασφάλιση ηπατο-και νευροπροστατευτικών επιδράσεων, τη διατήρηση φυσιολογικού επιπέδου αντιδράσεων οξειδοαναγωγής, τη βελτίωση του μεταβολισμού του λίπους.

Συμπέρασμα: μπορείτε να πάρετε το "Complivit" μετά από μια προκαταρκτική διαβούλευση με το γιατρό σας.

Πριν ολοκληρώσω αυτήν την ανάρτηση, νομίζω ότι θα ήταν χρήσιμο να εξοικειωθείτε με την εμπειρία μου στη λήψη βιταμινών και βιολογικών συμπληρωμάτων από το coral club

Υψηλές δόσεις βιταμίνης Β είναι αποτελεσματικές για την προοδευτική σκλήρυνση κατά πλάκας

Στο ετήσιο συνέδριο της Αμερικανικής Ακαδημίας Νευρολογίας (Αμερικανική Ακαδημία Νευρολογίας) παρουσιάστηκαν τα αποτελέσματα μιας κλινικής δοκιμής της φάσης III του φαρμάκου MD1003, συμπυκνωμένης βιοτίνης (κατασκευαστής MedDay Pharmaceuticals). Σε ασθενείς με προοδευτική σκλήρυνση κατά πλάκας μετά από 9 μήνες θεραπείας, σημειώθηκαν ευνοϊκές αλλαγές, οι οποίες επιβεβαιώθηκαν με εξέταση μετά από 12 μήνες από την έναρξη του φαρμάκου.

Η βιοτίνη, η βιταμίνη Β, είναι ένα συνένζυμο για καρβοξυλάσες, ένζυμα απαραίτητα για τον μεταβολισμό της ενέργειας και τη σύνθεση λιπαρών οξέων. Ο πιθανός μηχανισμός δράσης σχετίζεται με αυξημένο σχηματισμό μυελίνης και αυξημένη παραγωγή ενέργειας. Σε μια προηγούμενη μικρή μελέτη 23 ασθενών, 22% από αυτούς, όταν έλαβαν 300 mg βιοτίνης την ημέρα για 9 μήνες, έδειξαν κλινική βελτίωση όταν αξιολογήθηκαν σε κλίμακα EDSS (κλίμακα κατάστασης διευρυμένης αναπηρίας, κλίμακα βαθμού εκτεταμένης αναπηρίας).

Η νέα μελέτη περιελάμβανε 154 ασθενείς ηλικίας 18 έως 75 ετών (μέση ηλικία 51 ετών) με πρωτογενή ή δευτερογενή προοδευτική πολλαπλή σκλήρυνση και με βαθμολογία EDSS 4,5 έως 7 βαθμούς. Μέσα σε δύο χρόνια πριν από τη συμμετοχή, έπρεπε να έχουν μια εξέλιξη της νόσου τουλάχιστον 1 βαθμού στην κλίμακα EDSS με αρχική βαθμολογία 4,5 έως 5,5 ή 0,5 βαθμούς με αρχική βαθμολογία 6 έως 7.

Μετά την τυχαιοποίηση, οι ασθενείς έλαβαν εικονικό φάρμακο (51 ασθενείς) ή MD1003 από το στόμα (103 ασθενείς). Η μέση δόση ήταν 300 mg την ημέρα. Η φαμπριδίνη, που προορίζεται να ανακουφίσει τα συμπτώματα της σκλήρυνσης κατά πλάκας, ελήφθη από το 41% ​​της ομάδας θεραπείας και το 55% της ομάδας ελέγχου. Οι ασθενείς παρατηρήθηκαν έως 36 μήνες και η μέση παρακολούθηση ήταν 9 μήνες. Δώδεκα ασθενείς από την ομάδα θεραπείας και 8 ασθενείς από την ομάδα του εικονικού φαρμάκου διέκοψαν.

Η βελτίωση, που αξιολογήθηκε μετά από 9 και μετά από 12 μήνες, χαρακτηρίστηκε ως μείωση της βαθμολογίας EDSS κατά τουλάχιστον 1 βαθμό (με αρχική τιμή 4,5 έως 5,5) ή τουλάχιστον 0,5 βαθμούς (με αρχική τιμή 6 έως 7) ή μείωση του χρόνου περπατήματος σε απόσταση 25 ποδιών κατά 20% σε σύγκριση με την αρχική τιμή. Στην ομάδα θεραπείας, το 12,6% των συμμετεχόντων πέτυχε αυτό το αποτέλεσμα, και στην ομάδα του εικονικού φαρμάκου, κανένας.

Τα αποτελέσματα της εργασίας έχουν μεγάλη σημασία, ειδικά δεδομένου ότι για ασθενείς με πρωτοπαθή προοδευτική σκλήρυνση κατά πλάκας δεν υπάρχει ούτε ένα φάρμακο που επιβραδύνει την ανάπτυξη της νόσου.

Μοιραστείτε αυτά τα νέα με συναδέλφους και φίλους

Η βιοτίνη μπορεί να βοηθήσει στη θεραπεία της σκλήρυνσης κατά πλάκας?

Η σκλήρυνση κατά πλάκας είναι μια χρόνια ασθένεια που προσβάλλει τον εγκέφαλο και τον νωτιαίο μυελό. Ο λόγος για την ανάπτυξή του είναι η δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος. Τα κύτταρα του διεισδύουν στον εγκέφαλο, καταστρέφουν τη θήκη μυελίνης των νευρικών ινών και οδηγούν σε ουλές. Πολλοί ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας χρησιμοποιούν μια δίαιτα για τον έλεγχο των συμπτωμάτων της παθολογίας και η χρήση βιταμινών είναι ένα σημαντικό συστατικό μιας τέτοιας δίαιτας, ιδίως των βιταμινών Β, οι οποίες βοηθούν το σώμα να μετατρέψει την τροφή σε ενέργεια, να υποστηρίξει τη λειτουργία του νευρικού συστήματος, να διατηρήσει υγιές δέρμα, μαλλιά, μάτια και ήπαρ. Είναι επίσης ζωτικής σημασίας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης..

Βιοτίνη (Βιταμίνη Β7, ή βιταμίνη Η), είναι μία από τις βιταμίνες Β και έχει ιδιαίτερη σημασία για την υγεία πολλών ανθρώπων. Η βιοτίνη βρίσκεται στη ζύμη, τους ξηρούς καρπούς, τους κρόκους αυγών, το συκώτι και πολλά άλλα τρόφιμα..

Ο Οργανισμός Τροφίμων και Διατροφής των Ηνωμένων Πολιτειών δεν καθορίζει τη συνιστώμενη ημερήσια πρόσληψη βιοτίνης, αλλά αντ 'αυτού έκανε συστάσεις για επαρκή πρόσληψη αυτής της βιταμίνης - 30 mcg ανά ημέρα για ενήλικες. Σε τυπικές δόσεις, η χρήση βιοτίνης σχετίζεται με τη βελτίωση της υγείας του δέρματος, των μαλλιών και των νυχιών. Συνιστάται υψηλές δόσεις βιοτίνης για τη μείωση της σοβαρότητας των συμπτωμάτων της σκλήρυνσης κατά πλάκας.

Η βιοτίνη υποστηρίζει το μεταβολισμό των κυττάρων του νευρικού συστήματος. Η ανάπτυξη της σκλήρυνσης κατά πλάκας συμβαίνει με βλάβη στο περίβλημα μυελίνης των νευρικών ινών. Η βιοτίνη ενεργοποιεί βασικά ένζυμα και βοηθά το σώμα να παράγει περισσότερη μυελίνη για την ομαλή λειτουργία των κυττάρων του νευρικού συστήματος. Αυτό, με τη σειρά του, μπορεί να επιβραδύνει την πρόοδο της σκλήρυνσης κατά πλάκας και να οδηγήσει σε μείωση της σοβαρότητας των συμπτωμάτων αυτής της παθολογίας..

Αρκετές μελέτες σχετικά με τη χρήση βιοτίνης στη θεραπεία ασθενών με σκλήρυνση κατά πλάκας έχουν δείξει θετικά αποτελέσματα. Έτσι, ορισμένες μελέτες έχουν δείξει ότι οι υψηλές δόσεις βιοτίνης, που υπερβαίνουν τις 10 φορές την τυπική ημερήσια δόση αυτής της βιταμίνης, μπορούν να μειώσουν τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων σε ασθενείς με προοδευτική πολλαπλή σκλήρυνση. Μια μελέτη έδειξε ότι οι ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας που έλαβαν υψηλές δόσεις βιοτίνης σημείωσαν μείωση της σοβαρότητας του πόνου και βελτίωση των ενεργειακών λειτουργιών στα κύτταρα. Μια μελέτη από Γάλλους επιστήμονες έδειξε ότι οι ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας που κατανάλωναν βιοτίνη σημείωσαν βελτίωση στην όραση. Επιστήμονες από τον Καναδά έχουν δείξει βελτιωμένη όραση, καθώς και την εξάλειψη της μερικής παράλυσης σε ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας μετά την κατανάλωση βιοτίνης. Σε μια άλλη μελέτη, το 91% των συμμετεχόντων με αυτή την παθολογία σημείωσε βελτίωση στην κλινική απόδοση..

Σχόλια σε όλο το υλικό σε καθημερινή βάση. Σχόλιο για persh

Βιοτίνη για σκλήρυνση κατά πλάκας

Πολλαπλή σκλήρυνση.
Περιγραφή της νόσου. Η σκλήρυνση κατά πλάκας (σκλήρυνση κατά πλάκας), μια αρκετά κοινή ασθένεια του νευρικού συστήματος, επηρεάζει συνήθως τους νέους (αλλά εμφανίζεται επίσης σε μεταγενέστερη ηλικία), προκαλώντας περιόδους αδυναμίας, παραισθησία (μούδιασμα, ανακούφιση των συμπτωμάτων της σκλήρυνσης κατά πλάκας με θειαμίνη Β1. (διπλή όραση), ακόμη και ξαφνική απώλεια όρασης, καθώς και δυσλειτουργία εσωτερικών οργάνων όπως τα έντερα και η ουροδόχος κύστη. Η αιτία της σκλήρυνσης κατά πλάκας είναι ακόμα άγνωστη, αλλά υπάρχουν σοβαροί λόγοι να πιστεύουμε ότι αυτή είναι μια από τις αυτοάνοσες ασθένειες στις οποίες το σώμα «επιτίθεται» στους δικούς του ιστούς. Ωστόσο, ένα πράγμα είναι σίγουρο: με σκλήρυνση κατά πλάκας, εμφανίζονται πολλές εστίες της αποσύνθεσης των θηκών μυελίνης που καλύπτουν και απομονώνουν νευρικές ίνες - έτσι εκτίθενται τα ηλεκτρικά καλώδια όταν καταστρέφεται η μόνωση τους. Οι κατεστραμμένες νευρικές ίνες δεν μπορούν να λειτουργήσουν κανονικά, με αποτέλεσμα διάφορα συμπτώματα της νόσου. Τελικά, αναπτύσσεται ιστός ουλής στη θέση των εκφυλισμένων ινών..
Τι να αποδεχτείτε. Η θειαμίνη (βιταμίνη Β1) χρησιμοποιείται για την ανακούφιση των συμπτωμάτων της σκλήρυνσης κατά πλάκας. Πάρτε 50 mg θειαμίνης δύο φορές την ημέρα, καθώς και 50 mg βιταμινών συμπλόκου Β (σύμπλεγμα Β-50) (Οι βιταμίνες Β λειτουργούν καλύτερα μαζί).
Ορισμένοι ερευνητές έχουν προτείνει ότι η παραμονή σε ατμόσφαιρα με μονοξείδιο υψηλού άνθρακα αυξάνει τον κίνδυνο για σκλήρυνση κατά πλάκας. Μια τέτοια θεωρία βασίζεται σε δύο σημαντικούς παράγοντες. Σε περιοχές με υψηλή περιεκτικότητα σε μονοξείδιο του άνθρακα (μονοξείδιο του άνθρακα), υπάρχουν περισσότερες περιπτώσεις σκλήρυνσης κατά πλάκας και παρόμοιες διαταραχές του νευρικού συστήματος παρατηρούνται συχνά σε άτομα που έχουν επιβιώσει από τη δηλητηρίαση από μονοξείδιο του άνθρακα. Μετά την έκθεση σε μονοξείδιο του άνθρακα, η ανάγκη για βιταμίνη Β6 αυξάνεται στο σώμα. Πάρτε 50 mg βιταμίνης Β6 και 50 mg βιταμινών συμπλέγματος Β. Αλλά μην παίρνετε περισσότερα από 150 mg την ημέρα, καθώς αυτές οι δόσεις έχουν προκαλέσει διαταραχές του νευρικού συστήματος σε ορισμένα άτομα..

Η βιταμίνη C βοηθά επίσης στη μείωση της τοξικής δράσης του μονοξειδίου του άνθρακα. Λαμβάνετε τουλάχιστον 500 mg βιταμίνης C δύο έως τέσσερις φορές την ημέρα.
Μερικές φορές η ανεπάρκεια βιταμίνης Β12 θυμίζει πολύ σκλήρυνση κατά πλάκας, καθώς και οι δύο διαταραχές προκαλούν παρόμοια βλάβη στις νευρικές ίνες, που εκδηλώνονται σε εξωτερικά συμπτώματα και εντοπίζονται σε ειδικές ακτινογραφίες. Η χορήγηση της βιταμίνης V με ένεση δεν θα βλάψει και στις δύο περιπτώσεις και θα ανακουφίσει τη νευρική βλάβη που σχετίζεται με ανεπάρκεια αυτής της βιταμίνης. Ζητήστε ιατρική βοήθεια και λάβετε 1000 mcg βιταμίνης Β12 (με τη μορφή κυανκοβαλαμίνης ή υδροξοβαλαμίνης) καθημερινά για μια εβδομάδα, εβδομαδιαία για έξι εβδομάδες και στη συνέχεια μηνιαία για τουλάχιστον έξι μήνες. Εάν συμβεί βελτίωση, συνεχίστε την ένεση της βιταμίνης τουλάχιστον μία φορά κάθε τρεις μήνες.

Οι άνθρωποι που ζουν σε περιοχές όπου το έδαφος είναι φτωχό σε σελήνιο είναι πιο πιθανό να υποφέρουν από σκλήρυνση κατά πλάκας. Σύμφωνα με μελέτες, πολλοί ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας έχουν χαμηλή δραστηριότητα υπεροξειδάσης γλουταθειόνης, ένα φυσικό αντιοξειδωτικό και εξουδετερωτή ελεύθερων ριζών στο σώμα. Η ανεπάρκεια σεληνίου μπορεί να οδηγήσει σε ανεπάρκεια αντιοξειδωτικού, η οποία μειώνει την αντίσταση του σώματος στη δράση των τοξινών, ιδίως του μονοξειδίου του άνθρακα. Μελέτες έχουν δείξει ότι η συνδυασμένη δράση της βιταμίνης C, του σεληνίου και της βιταμίνης Ε αυξάνει την περιεκτικότητα της υπεροξειδάσης της γλουταθειόνης κατά πέντε φορές. Πάρτε 100 μg σεληνίου, 2 g βιταμίνης C και 400 IU βιταμίνης Ε (με τη μορφή ηλεκτρικού άλατος d-άλφα-τοκοφερόλης) για τέσσερις εβδομάδες και στη συνέχεια πάρτε την ίδια δόση δύο φορές την ημέρα για έξι μήνες. Προσοχή: Η βιταμίνη Ε προκαλεί υψηλή αρτηριακή πίεση σε ορισμένα άτομα. Διαβάστε το άρθρο σχετικά με αυτήν τη βιταμίνη και μάθετε πώς μπορείτε να αυξήσετε σταδιακά και με ασφάλεια τη δόση στο συνιστώμενο επίπεδο. Σε αυτήν την περίπτωση, συνιστάται να ξεκινήσετε με 100 IU βιταμίνης Ε και στη συνέχεια να αυξήσετε σταδιακά την πρόσληψη αυτού του συστατικού χωρίς να αλλάξετε τις δόσεις βιταμίνης C και σεληνίου..

Τα «καλά» εικοσανοειδή, που σχηματίζονται στο σώμα από απαραίτητα λιπαρά οξέα, παίζουν αναμφίβολα σημαντικό ρόλο στη διατήρηση της φυσιολογικής κατάστασης του ανοσοποιητικού συστήματος, στην ανακούφιση του πόνου και της φλεγμονής και στην προώθηση της επούλωσης των κατεστραμμένων ιστών. Υπάρχουν ενδείξεις ότι τα άτομα με σκλήρυνση κατά πλάκας εμφανίζουν κάποια ανεπάρκεια λινελαϊκού οξέος, τον πρόδρομο πολλών «καλών» εικοσανοειδών. Για να έχετε το καλύτερο αποτέλεσμα από τη λήψη βασικών λιπαρών οξέων, προσθέστε λινολεϊκό οξύ και ιχθυέλαιο σε αναλογία 1: 4 προς το κύριο σύνολο συστατικών μακρο τροφίμων. Πάρτε αυτό το συμπλήρωμα μία ή τρεις φορές την ημέρα. Το πολυένιο περιέχει λινελαϊκό οξύ και ιχθυέλαιο στη σωστή αναλογία. Εάν δεν μπορείτε να αγοράσετε αυτό το φάρμακο, μπορείτε να αγοράσετε έλαιο νυχτολούλουδου, καθώς και ιχθυέλαιο, στα περισσότερα καταστήματα διατροφής. Επειδή αυτή δεν είναι τόσο καθαρή μορφή, η δόση θα είναι διαφορετική. Ένας τέτοιος συνδυασμός παρέχει ένα καλό υποκατάστατο: 500 mg έλαιο νυχτολούλουδου, 1000 mg ιχθυελαίου, 200 IU βιταμίνης Ε μία ή τρεις φορές την ημέρα - Super Omega. (Προσοχή για διαβητικούς: μερικές φορές το ιχθυέλαιο προκαλεί διακυμάνσεις στο σάκχαρο του αίματος. Παρακολουθήστε προσεκτικά αυτόν τον δείκτη όταν καταναλώνετε ιχθυέλαιο και σταματήστε να το παίρνετε εάν το σάκχαρο στο αίμα σας είναι δύσκολο να ελεγχθεί.

ΛΙΝΟΙΚΟ ΟΞΥ (Λινολεϊκό οξύ) (CLA)
Το λινελαϊκό οξύ (ομάδα ωμέγα-6) βρίσκεται σε υψηλές συγκεντρώσεις στα ηλιέλαια και τα ηλιέλαια και σε χαμηλότερες συγκεντρώσεις στα περισσότερα άλλα φυτικά έλαια. Τρεις ομάδες επιστημόνων πραγματοποίησαν διπλές τυφλές μελέτες για να προσδιορίσουν την αποτελεσματικότητα του λινελαϊκού οξέος (με τη μορφή ηλιελαίου) στην ΠΣ. Οι συμμετέχοντες στα πειράματα έλαβαν από 17 έως 20 γραμμάρια λινελαϊκού οξέος ανά ημέρα, το οποίο ισοδυναμεί με περίπου 30 ml ηλιελαίου. Τα αποτελέσματα αυτών των 3 μελετών ήταν ανάμικτα.
Δύο από αυτές τις μελέτες (στις οποίες συμμετείχαν 75 άτομα σε ένα πείραμα και 116 άτομα σε ένα άλλο) διαπίστωσαν ότι όσοι λάμβαναν λινελαϊκό οξύ είχαν επιδείνωση της νόσου που ήταν μικρότερες και λιγότερο σοβαρές από εκείνες που έλαβαν εικονικό φάρμακο με τη μορφή ελαιολάδου. Ωστόσο, διετείς μελέτες έχουν δείξει ότι το λινελαϊκό οξύ δεν επηρεάζει σημαντικά τη συχνότητα των παροξύνσεων και το συνολικό επίπεδο αναπηρίας..
Μια τρίτη μελέτη διάρκειας 2,5 ετών, στην οποία συμμετείχαν 76 άτομα, έδειξε ότι το λινελαϊκό οξύ δεν είχε καμία επίδραση ούτε στη συχνότητα των παροξύνσεων ούτε στον βαθμό αναπηρίας σε σύγκριση με την ομάδα,
Ένας άλλος ερευνητής, αφού μελετήσει προσεκτικά τα αποτελέσματα των πειραμάτων, κατέληξε στο συμπέρασμα ότι το λινελαϊκό οξύ μπορεί να είναι αποτελεσματικό σε άτομα με λιγότερο σοβαρά συμπτώματα της νόσου..
ΒΙΤΑΜΙΝΗ Β12
Μερικοί ερευνητές έχουν δείξει μια σχέση μεταξύ της MS και της ανεπάρκειας βιταμίνης Β12 στο σώμα. Επιπλέον, η ανεπάρκεια Β12 από μόνη της μπορεί να οδηγήσει σε νευρολογικά προβλήματα. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο πολλοί γιατροί συνιστούν τη λήψη φαρμάκων με Β12. Μια προκαταρκτική μελέτη έδειξε ότι οι μεγάλες δόσεις Β12 μπορούν να βελτιώσουν ορισμένα συμπτώματα σε ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας. Αλλά, δυστυχώς, όχι αναπηρία σε άτομα με χρόνια προοδευτική μορφή της νόσου. Είναι απαραίτητο να αποδεχτείτε το B-12 σε συνδυασμό με το φολικό οξύ - είναι συνεργιστικά.

Σκλήρυνση κατά πλάκας: ένα ανοσοποιητικό σύστημα κατά του εγκεφάλου

  • 38584
  • 31.9
  • 2
  • δεκαοχτώ

Διαφορετικοί τύποι ανοσοκυττάρων που εμπλέκονται στην ανάπτυξη φλεγμονής στο κεντρικό νευρικό σύστημα ασθενών με σκλήρυνση κατά πλάκας περιβάλλουν τον εγκέφαλο. Η εικόνα του εγκεφάλου είναι μια τυποποίηση για τους ανατομικούς άτλαντες της εποχής του Λεονάρντο ντα Βίντσι, οπότε μην ψάχνετε για τα συνηθισμένα αυλάκια και τις συνελεύσεις σε αυτό.

Συντάκτης
Συντάκτες
Κριτικοί

Σε πολλαπλή σκλήρυνση, το ανοσοποιητικό σύστημα καταστρέφει τραγικά τη θήκη μυελίνης των νευρικών ινών στον εγκέφαλο και τον νωτιαίο μυελό. Ως αποτέλεσμα αυτού, διάφορα συστήματα του σώματος παύουν να λαμβάνουν σήματα από τον εγκέφαλο και εμφανίζονται συμπτώματα της νόσου. Ωστόσο, η ικανότητα σκέψης παραμένει ξεκάθαρα. Πιο πρόσφατα, οι περισσότεροι ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας ήταν γρήγορα στο κρεβάτι. Ωστόσο, τις τελευταίες δεκαετίες, γιατροί και ερευνητές έχουν σημειώσει μεγάλη πρόοδο. Σε αυτό το άρθρο, θα μιλήσουμε για το ποιος έχει πολλαπλή σκλήρυνση και γιατί, πώς διαγιγνώσκεται και θα συζητήσουμε τις σύγχρονες μεθόδους θεραπείας..

Αυτοάνοσο νόσημα

Συνεχίζουμε τον κύκλο των αυτοάνοσων ασθενειών - ασθενειών στις οποίες το σώμα αρχίζει να πολεμά με τον εαυτό του, παράγοντας αυτοαντισώματα και / ή αυτοεπιθετικούς κλώνους λεμφοκυττάρων. Μιλάμε για το πώς λειτουργεί το ανοσοποιητικό σύστημα και γιατί μερικές φορές αρχίζει να «πυροβολείται από μόνος του». Μερικές από τις πιο κοινές ασθένειες θα αντιμετωπιστούν σε ξεχωριστές δημοσιεύσεις. Για να διατηρήσουμε την αντικειμενικότητα, προσκαλέσαμε να γίνουμε επιμελητής του ειδικού έργου, Doctor of Biological Sciences, Corr. RAS, Καθηγητής του Τμήματος Ανοσολογίας, Κρατικό Πανεπιστήμιο της Μόσχας Ντμίτρι Βλαντιμίροβιτς Κουπράς. Επιπλέον, κάθε άρθρο έχει τον δικό του κριτικό, ο οποίος εξετάζει λεπτομερέστερα όλες τις αποχρώσεις..

Ο κριτής αυτού του άρθρου είναι ο Aleksei Anatolievich Belogurov - Senior Researcher, Laboratory of Biocatalysis, Institute of Bioorganic Chemistry, Russian Academy of Sciences, Ph.D..

Συνεργάτες έργου - Mikhail Batin και Aleksey Marakulin (Open Longevity / “Finvo Legal Joint Consultants”).

Η σκλήρυνση κατά πλάκας είναι μια σοβαρή και απρόβλεπτη ασθένεια που μπορεί να εμφανιστεί σε οποιαδήποτε ηλικία, αλλά τις περισσότερες φορές, οι «νέοι» μπαίνουν στην πιο ενεργή φάση της ζωής «υπό επίθεση». Και παρόλο που αυτή η ασθένεια μπορεί να αλλάξει σοβαρά τη συνήθη πορεία των πραγμάτων, εξακολουθεί να αφήνει στους ασθενείς την ευκαιρία να ζήσουν μια πλήρη ζωή, να μην σταματήσουν και να μην ταπεινωθούν. Ένα παράδειγμα εμπνευσμένης θέσης ζωής με τη διάγνωση της σκλήρυνσης κατά πλάκας παρέχεται από την Irina Yasina, δημοσιογράφο, δημοσιογράφο, ακτιβίστρια για τα ανθρώπινα δικαιώματα [1], [2]. Το 2012, δημοσίευσε ένα αυτοβιογραφικό μυθιστόρημα, Ιστορία περίπτωσης. Σε προσπάθειες να είναι ευτυχισμένος », στην οποία χαρακτήρισε την ασθένειά της ως« ένα ον που άλλαξε τη ζωή μου, δεν παραμόρφωσε, δεν ληστεία, αλλά αργά και σταθερά ξεπέρασε τις παλιές συνήθειες, καθιέρωσε ενδιαφέροντα, άλλαξε γεύσεις και στάση απέναντι στο σπίτι, στα πράγματα, στην αγάπη, στις αδυναμίες των άλλων. Αφαιρώντας ένα, πάντα έδινε γενναιόδωρα άλλο ». Ακόμα και με μια τόσο σοβαρή ασθένεια όπως η σκλήρυνση κατά πλάκας, ένα άτομο μπορεί να αντιμετωπίσει χωρίς να χάσει την επιθυμία και την ικανότητα να διατηρήσει έναν ενεργό τρόπο ζωής. Με πολλούς τρόπους, αυτό κατέστη δυνατό χάρη στα επιτεύγματα της σύγχρονης ιατρικής. Σε αυτό το άρθρο θα συζητήσουμε ποιοι άνθρωποι και υπό ποιες συνθήκες μπορεί να εμφανιστεί πολλαπλή σκλήρυνση, ποιοι είναι οι μηχανισμοί ανάπτυξης της νόσου και πώς να την αντιμετωπίσουμε. Θα συζητήσουμε επίσης για το πού να αναζητήσουμε καλές πηγές πληροφοριών για την ασθένεια και θα συζητήσουμε τις οργανώσεις ασθενών.

Τι είναι η σκλήρυνση κατά πλάκας;?

Η σκλήρυνση κατά πλάκας (MS) περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1868 από τον Γάλλο νευρολόγο Jean-Martin Charcot. Τώρα είναι μια από τις πιο συχνές χρόνιες ασθένειες του κεντρικού νευρικού συστήματος (ΚΝΣ), που πλήττουν ανθρώπους σχεδόν όλων των ηλικιών σε πολλά μέρη του κόσμου, αλλά δίνοντας «προτίμηση» σε νέες καυκάσιες γυναίκες που ζουν σε βόρεια γεωγραφικά πλάτη. Στη σκλήρυνση κατά πλάκας, το ανοσοποιητικό σύστημα του οργανισμού προσβάλλει τη δική του μυελίνη - τη μεμβράνη που περιβάλλει τους άξονες των νευρικών κυττάρων και επηρεάζει τον ρυθμό μετάδοσης μιας ηλεκτρικής ώθησης κατά μήκος αυτών (Εικ. 1) [3]. Αφήνοντας χωρίς προστατευτικό στρώμα μυελίνης, οι ίνες των νευρικών κυττάρων γίνονται ευάλωτες και μπορούν να πεθάνουν. Η μείωση της ταχύτητας των νευρικών παλμών και του θανάτου των νευρικών ινών οδηγεί στην εμφάνιση νευρολογικών συμπτωμάτων (βλ. Ενότητα "Συμπτώματα της σκλήρυνσης κατά πλάκας"). Δεδομένου ότι διαφορετικά μέρη του εγκεφάλου είναι υπεύθυνα για διαφορετικές λειτουργίες του σώματος, ανάλογα με το πού συνέβη η απομυελίνωση του άξονα, θα εμφανιστούν διαφορετικά συμπτώματα. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο η σκλήρυνση κατά πλάκας ονομάζεται αυτοάνοση (το ανοσοποιητικό σύστημα λειτουργεί ενάντια στο σώμα του), απομυελίνωση (καταστρέφεται η μυελίνη) και ασθένεια νευροεκφυλιστικών (κατεστραμμένων νευρικών ινών).

Εικόνα 1. Ένας υγιής νευρώνας και ένας νευρώνας με κατεστραμμένη μυελίνη. Η ταχύτητα μετάδοσης μιας ηλεκτρικής ώθησης κατά μήκος μυελινωμένων αξόνων φτάνει τα 100 m / s, ενώ οι παλμοί διαδίδονται μέσω μη-μυελινωμένων ινών 5-50 φορές πιο αργή.

ιστοσελίδα www.shutterstock.com, προσαρμοσμένο σχέδιο

Δεδομένου ότι η απομυελίνωση και ο νευροεκφυλισμός συμβαίνουν σταδιακά, η ανάπτυξη σκλήρυνσης κατά πλάκας μπορεί να μην εκδηλωθεί για μεγάλο χρονικό διάστημα. Αυτή η λανθάνουσα περίοδος της νόσου μπορεί να διαρκέσει έως και αρκετά χρόνια. Η διάγνωση της σκλήρυνσης κατά πλάκας είναι αρκετά περίπλοκη και απαιτεί χρόνο και επιπλέον, δεν υπάρχουν αξιόπιστες μέθοδοι για την πρόβλεψη της νόσου και της θεραπείας της. Όλα αυτά, μαζί με την ευρεία κατανομή, καθιστούν τη σκλήρυνση κατά πλάκας μία από τις πιο κοινωνικά σημαντικές ασθένειες και η μελέτη της είναι ένα από τα πιο σημαντικά βιοϊατρικά προβλήματα..

Παρεμπιπτόντως, σχετικά με τη "σκλήρυνση"

Πολλοί άνθρωποι, εξηγώντας την ηρεμία τους, αναφέρονται στη «σκλήρυνση». Έτσι: στην ιατρική, ο όρος «σκλήρυνση» δεν σημαίνει κακή μνήμη, αλλά την αντικατάσταση οποιουδήποτε υγιούς ιστού (για παράδειγμα, μυός ή νεύρο) με συνδετικό ιστό, ο οποίος εκτελεί βοηθητική λειτουργία και λειτουργεί σαν έμπλαστρο, δηλαδή στην ουσία αυτό είναι ουλές. Μια τέτοια υποκατάσταση συμβαίνει συνήθως ως αποτέλεσμα παθολογικών διεργασιών, δηλαδή μετά την ολοκλήρωση μιας ενεργού φλεγμονώδους αντίδρασης στη θέση της βλάβης. Για παράδειγμα, μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου, δεν πραγματοποιείται αποκατάσταση νεκρού μυϊκού ιστού της καρδιάς και σχηματίζεται ουλή στο σημείο της βλάβης.

Οι εστίες απομυελίνωσης στη σκλήρυνση κατά πλάκας φαίνεται να είναι σφραγίδες που οι γιατροί ανακάλυψαν για πρώτη φορά τον 19ο αιώνα στους εγκεφάλους των ασθενών που πέθαναν από σκλήρυνση κατά πλάκας. Αυτές οι εστίες ονομάστηκαν «σκλήρυνση», που στα ελληνικά σημαίνει «ουλή». Τώρα οι παθολόγοι τους αποκαλούν «πλάκες σκλήρυνσης κατά πλάκας» και είναι το πιο σημαντικό σημάδι της νόσου. Το μέγεθος των πλακών κυμαίνεται από μερικά χιλιοστά έως αρκετά εκατοστά, και με την πορεία της νόσου, εστίες απομυελίνωσης μπορούν να εμφανιστούν σε όλα τα νέα σημεία του κεντρικού νευρικού συστήματος - να εξαφανιστούν. Γι 'αυτό η ασθένεια ονομάζεται «σκλήρυνση κατά πλάκας».

Παράγοντες κινδύνου και Επιδημιολογία

Οι περισσότερες ανθρώπινες ασθένειες θεωρούνται περίπλοκες, δηλαδή αναπτύσσονται λόγω της αλληλεπίδρασης γενετικών, επιγενετικών και εξωτερικών παραγόντων. Αυτές οι ασθένειες περιλαμβάνουν MS. Εμφανίζεται σε άτομα με γενετική προδιάθεση ως αποτέλεσμα της έκθεσης σε περιβαλλοντικούς παράγοντες που προκαλούν παθολογικούς μηχανισμούς. Μια γενετική προδιάθεση ευθύνεται μόνο για το 30% του κινδύνου εμφάνισης σκλήρυνσης κατά πλάκας. Το υπόλοιπο 70% σχετίζεται με τη συμβολή μη γενετικών παραγόντων. Παρακάτω ανακαλύπτουμε τι μπορεί να επηρεάσει τον κίνδυνο εμφάνισης σκλήρυνσης κατά πλάκας, ωστόσο, αξίζει να αναφερθεί αμέσως ότι είναι αδύνατο να προβλεφθεί σαφώς η εμφάνιση της νόσου από αυτούς τους παράγοντες.

Γενετική και Επιγενετική

Ο πιο πειστικός ρόλος της κληρονομικότητας φαίνεται σε δύο μελέτες. Εάν η ασθένεια βρίσκεται υπό γενετικό έλεγχο, τότε η σκλήρυνση κατά πλάκας πρέπει να εμφανίζεται σε πανομοιότυπα δίδυμα (με εντελώς πανομοιότυπο γονιδίωμα) συχνότερα από ό, τι σε αντίθετα δίδυμα (με μη πανομοιότυπα γονιδιώματα). Για τα ίδια δίδυμα, η πιθανότητα εμφάνισης σκλήρυνσης κατά πλάκας είναι 25% και για τα δίδυμα είναι μόνο 5% [4]. Οι οικογενειακές περιπτώσεις σκλήρυνσης κατά πλάκας είναι αρκετά σπάνιες (κατά μέσο όρο περίπου 5%), και όσο πιο απομακρυσμένοι συγγενείς θεωρούμε, τόσο χαμηλότερος είναι ο κίνδυνος ασθένειας.

Με εξαίρεση τις οικογενειακές περιπτώσεις, το MS δεν κληρονομείται. Με πιθανότητα 98% σε ένα παιδί του οποίου ο γονέας είναι άρρωστος με σκλήρυνση κατά πλάκας, η ασθένεια ΔΕΝ θα αναπτυχθεί. Ωστόσο, κληρονομείται μια γενετική προδιάθεση για την ασθένεια: παραλλαγές γονιδίων (αλληλόμορφα) που καθορίζουν μια προδιάθεση για σκλήρυνση κατά πλάκας μπορούν να μεταδοθούν από γονείς σε παιδιά. Η προδιάθεση για σκλήρυνση κατά πλάκας συνίσταται στην επίδραση πολλών γονιδίων, η συμβολή του οποίου είναι μικρή. Σε διαφορετικούς ασθενείς, διαφορετικοί συνδυασμοί γονιδίων μπορεί να είναι υπεύθυνοι για την ανάπτυξη της νόσου. Έτσι, η σκλήρυνση κατά πλάκας είναι μια τυπική πολυγενής ασθένεια [5].

Αλλά για να αναπτυχθεί η σκλήρυνση κατά πλάκας, μια γενετική προδιάθεση δεν είναι αρκετή. Είναι απαραίτητο να επηρεαστούν άλλοι παράγοντες κινδύνου, οι οποίοι, εκτός από τις περιβαλλοντικές επιδράσεις (βλέπε παρακάτω), περιλαμβάνουν την επιγενετική ρύθμιση [6], [7], [8]. Σήματα από το περιβάλλον με χρήση επιγενετικών μηχανισμών (ομοιοπολική τροποποίηση DNA και / ή ιστονών και η δράση μικρών ρυθμιστικών RNA) καθορίζουν ποια γονίδια θα είναι ενεργά και ποια δεν θα.

Γενετική προδιάθεση για σκλήρυνση κατά πλάκας: ποιες είναι οι πιθανότητες να αρρωστήσετε?

Για την αναζήτηση γονιδίων ευαισθησίας για σκλήρυνση κατά πλάκας, οι γονότυποι υγιών ανθρώπων και ασθενών συγκρίνονται με την ελπίδα να παρατηρήσουν τη διαφορά στη συχνότητα οποιασδήποτε παραλλαγής του γονιδίου (αλληλόμορφο) στις ομάδες που μελετήθηκαν. Εάν η διαφορά είναι στατιστικά σημαντική, αυτό το αλληλόμορφο θεωρείται ότι σχετίζεται με την ασθένεια. Έτσι, από τη δεκαετία του 1970, αποκαλύφθηκε ότι η ομάδα των γονιδίων του κύριου συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας (γονίδια HLA των κατηγοριών Ι και ΙΙ) σχετίζεται με MS. Αυτά τα γονίδια κωδικοποιούν πρωτεΐνες που ρυθμίζουν την ανοσοαπόκριση, ιδίως συμμετέχοντας στην παρουσίαση αντιγόνων σε βοηθητικά Τ. Για τους περισσότερους πληθυσμούς, ένα από τα κύρια αλληλόμορφα κινδύνου για την ανάπτυξη MS είναι το αλληλόμορφο * 1501 του γονιδίου HLA-DRB1.

Για να αναζητήσετε γονίδια με χαμηλή συνεισφορά, απαιτείται έρευνα σε χιλιάδες ανθρώπους. Αυτή η περίσταση οδήγησε στη δημιουργία διεθνών κοινοπραξιών για τη μελέτη της προδιάθεσης για τα κράτη μέλη. Με τη βελτίωση της τεχνολογίας, κατέστη δυνατή η αναζήτηση γονιδίων προδιάθεσης σε ολόκληρο το γονιδίωμα (μελέτη συσχέτισης σε ολόκληρο το γονιδίωμα, GWAS - μια αναζήτηση συσχετίσεων σε ολόκληρο το γονιδίωμα [9], [10], [11]). Ως αποτέλεσμα, βρέθηκαν περίπου 100 γονίδια που σχετίζονται με σκλήρυνση κατά πλάκας σε Καυκάσιους [12]. Τα περισσότερα από αυτά σχετίζονται με τη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος. Μόνο λίγα γονίδια κινδύνου ήταν κοινά σε διαφορετικές εθνοτικές ομάδες. Εκτός από τα παραπάνω HLA-DRB1, αυτά είναι τα γονίδια IL7RA, IL2RA, CD40, CD6, CLEC16A, TNFRSF1A, IRF8 και μερικά άλλα. Ωστόσο, η μεταφορά δυσμενών αλληλόμορφων καθενός από αυτά τα γονίδια αυξάνει τις πιθανότητες να αρρωστήσετε όχι περισσότερο από δύο φορές, κάτι που είναι πολύ μικρό. Έτσι, η αναζήτηση γονιδίων ευαισθησίας για σκλήρυνση κατά πλάκας δεν βοηθά πολύ στην πρόβλεψη της ανάπτυξης της νόσου, αλλά αποκαλύπτει τους παθογόνους μηχανισμούς της και βοηθά στην αναζήτηση νέων στόχων για τη θεραπεία αυτής της νόσου. Επιπλέον, μια μελέτη της γενετικής προδιάθεσης για σκλήρυνση κατά πλάκας ξεκίνησε εργασίες για την αναζήτηση γενετικών δεικτών για την πρόβλεψη της πορείας της νόσου και την αποτελεσματικότητα της θεραπείας της (βλ. Παρακάτω).

Είναι ενδιαφέρον να σημειωθεί ότι περίπου το 30% των γονιδίων που σχετίζονται με την ανάπτυξη σκλήρυνσης κατά πλάκας σχετίζονται επίσης με άλλες αυτοάνοσες ασθένειες. Για παράδειγμα, εάν καπνίζετε, είστε φορέας του ιού Epstein-Barr (περιβαλλοντικοί παράγοντες) και ταυτόχρονα έχετε ένα ορισμένο σύνολο αλληλίων, τότε μπορεί να αναπτύξετε σκλήρυνση κατά πλάκας, ωστόσο, εάν αλλάξει τουλάχιστον μία από αυτές τις καταστάσεις, μπορεί να αναπτυχθεί άλλη αυτοάνοση ασθένεια. Ωστόσο, δεν καταλαβαίνουμε ακόμη τους μηχανισμούς αλληλεπίδρασης γενετικών και μη γενετικών παραγόντων που είναι υπεύθυνοι για την ανάπτυξη της ΣΚΠ, τη σοβαρότητα της πορείας της και την ανταπόκριση στη θεραπεία με ανοσοδιαμορφωτές. Αυτές οι ερωτήσεις, ωστόσο, ισχύουν για σχεδόν οποιαδήποτε περίπλοκη ασθένεια με πολυγονικό τύπο κληρονομιάς.

Ηλικία, φύλο και εθνικότητα

Η σκλήρυνση κατά πλάκας είναι μια ασθένεια των νέων. Η μέγιστη επίπτωση εμφανίζεται στην πιο ενεργή περίοδο της ανθρώπινης ζωής - 20-40 χρόνια. Ωστόσο, η ασθένεια μπορεί να αναπτυχθεί ακόμη και σε παιδιά. Κατά κανόνα, όσο αργότερα ξεκινά η ΣΚΠ, τόσο πιο δύσκολο είναι. Οι γυναίκες αρρωσταίνουν περίπου τρεις φορές συχνότερα από τους άνδρες, αλλά οι άνδρες αναπτύσσουν συχνότερα μια πιο σοβαρή μορφή της νόσου.

Η αυξημένη συχνότητα εμφάνισης μεταξύ των γυναικών είναι χαρακτηριστική όχι μόνο για τη σκλήρυνση κατά πλάκας, αλλά και για ορισμένες άλλες αυτοάνοσες παθολογίες (για παράδειγμα, ρευματοειδής αρθρίτιδα και συστηματικός ερυθηματώδης λύκος [13]). Πιστεύεται ότι αυτό οφείλεται στην επίδραση των ορμονών του φύλου, οι οποίες, εκτός από τις φυσιολογικές και συμπεριφορικές λειτουργίες, ρυθμίζουν επίσης την ανοσοαπόκριση. Για παράδειγμα, σε έγκυες ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας, η κατάσταση βελτιώνεται σημαντικά, αλλά μετά τον τοκετό η πορεία της νόσου επιδεινώνεται ξανά, η οποία μπορεί να σχετίζεται με πτώση των επιπέδων οιστρογόνων. Η εγκυμοσύνη είναι ένας από τους ισχυρότερους επαγωγείς ανοσολογικής ανοχής, δηλαδή, η ικανότητα «να μην παρατηρείται» πιθανών παθογόνων. Οι ορμόνες της εγκυμοσύνης συμβάλλουν στην απότομη αύξηση του αριθμού των ρυθμιστικών Τ- και Β-λεμφοκυττάρων, τα οποία αποδυναμώνουν την ανάπτυξη της ανοσοαπόκρισης και μειώνουν τον κίνδυνο μητρικής απόρριψης του εμβρύου [14]. Αυτά τα ίδια κύτταρα σχηματίζουν προσωρινή ανοχή στα δικά τους αντιγόνα (αυτοαντιγόνα) στην σκλήρυνση κατά πλάκας, αποδυναμώντας τις εκδηλώσεις της νόσου.

Η σκλήρυνση κατά πλάκας βρίσκεται στις περισσότερες εθνοτικές ομάδες: Ευρωπαϊκή, Αφρικανική, Ασιατική, Λατινική Αμερική. Οι Εσκιμώοι, οι Ουγγρικοί Τσιγγάνοι, η Νορβηγική Σάμη, οι αυτόχθονες άνθρωποι της Βόρειας Αμερικής, της Αυστραλίας και της Νέας Ζηλανδίας και ορισμένοι άλλοι δεν επηρεάζονται ουσιαστικά από την ασθένεια..

Περιβαλλοντικοί παράγοντες

Επικράτεια κατοικίας. Στον κόσμο υπάρχουν περίπου 2,5 εκατομμύρια ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας, εκ των οποίων, σύμφωνα με ειδικούς, περίπου 200 χιλιάδες ζουν στη Ρωσία. Τις περισσότερες φορές, η σκλήρυνση κατά πλάκας εμφανίζεται μεταξύ κατοίκων της Βόρειας Ευρώπης και του Καναδά (Εικ. 2).

Σχήμα 2. Ο επιπολασμός της σκλήρυνσης κατά πλάκας στον κόσμο. Η υψηλότερη συχνότητα εμφάνισης σκλήρυνσης κατά πλάκας καταγράφηκε στον Καναδά: 291 περιπτώσεις ανά 100.000 πληθυσμούς. Στη Ρωσία, η συχνότητα εμφάνισης σκλήρυνσης κατά πλάκας είναι 30-70 περιπτώσεις ανά 100.000 πληθυσμούς (ζώνη υψηλού και μεσαίου κινδύνου). Για να δείτε την εικόνα σε πλήρες μέγεθος, κάντε κλικ πάνω της..

Η συχνότητα του MS αυξάνεται με την απόσταση από τον ισημερινό προς τα βόρεια. Όσο πιο μακριά είναι η περιοχή από τον ισημερινό, τόσο λιγότερο δέχεται ηλιακό φως. Υπό την επίδραση της υπεριώδους ακτινοβολίας, η βιταμίνη D συντίθεται στο δέρμα, η οποία στη συνέχεια μετατρέπεται σε ενεργή μορφή - την καλσιτριόλη. Αυτή η ουσία έχει ορμονική δραστηριότητα και εμπλέκεται στο σχηματισμό οστικού ιστού, στη ρύθμιση της κυτταρικής διαίρεσης και στη διαφοροποίηση των ανοσοκυττάρων. Η ανεπάρκεια βιταμίνης D επηρεάζει τη διαφοροποίηση των ρυθμιστικών Τ-λεμφοκυττάρων που αναστέλλουν την ανοσοαπόκριση στα αυτοαντιγόνα. Ωστόσο, αν και τα χαμηλά επίπεδα βιταμίνης D αυξάνουν την πιθανότητα εμφάνισης σκλήρυνσης κατά πλάκας [15], αυτό δεν σημαίνει καθόλου ότι η συνεχής πρόσληψη βιταμίνης D θα αποτρέψει την ασθένεια. Ωστόσο, σε ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας που έλαβαν αυτή τη βιταμίνη ως συμπλήρωμα διατροφής, η πορεία της νόσου ανακουφίστηκε [16].

Έχει αποδειχθεί ότι η μετανάστευση ατόμων από μια γεωγραφική περιοχή στην άλλη επηρεάζει τον κίνδυνο ανάπτυξης ΣΚΠ [17]. Οι μετανάστες και οι απόγονοί τους, κατά κανόνα, «αναλαμβάνουν» το επίπεδο κινδύνου που είναι χαρακτηριστικό ενός νέου τόπου διαμονής και εάν η επανεγκατάσταση έγινε στην πρώιμη παιδική ηλικία, ένας νέος κίνδυνος αισθάνεται αμέσως, και εάν συνέβη μετά από μια περίοδο εφηβείας, το αποτέλεσμα θα εκδηλωθεί μόνο στην επόμενη γενιά. Πιστεύεται ότι αυτό το αποτέλεσμα προκαλείται από αλλαγές στα επίπεδα ορμονών κατά την εφηβεία..

Λοιμώξεις Οι μολυσματικοί παράγοντες μπορούν επίσης να αυξήσουν τον κίνδυνο εμφάνισης σκλήρυνσης κατά πλάκας, ιδίως ορισμένων ιών: ιού Epstein-Barr (ιός έρπης απλού (HSV) τύπου 4), κυτταρομεγαλοϊός (HSV τύπου 5), HSV τύπου 6 και ορισμένοι ιοί ρετρό και πολιοϊοί [18]. Οι ερευνητές δίνουν ιδιαίτερη προσοχή στον ιό Epstein-Barr [19], [20], [21], ο οποίος προκαλεί μονοπυρήνωση. Σε μικρά παιδιά, αυτή η ασθένεια, κατά κανόνα, προχωρά εύκολα ή ακόμα και ανεπαίσθητα, σε μεγαλύτερες ηλικίες οι κλινικές εκδηλώσεις είναι μη ειδικές και έως την ηλικία των 40, το 90% των ανθρώπων έχουν ήδη μολυνθεί με αυτόν τον ιό, αλλά δεν ήταν απαραίτητο εξαιτίας αυτού. Μόλις βρεθεί στο σώμα, ο ιός παραμένει εκεί για πάντα. Ένας από τους πιθανούς μηχανισμούς πρόκλησης σκλήρυνσης κατά πλάκας σχετίζεται με τη διείσδυση του ιού στο κεντρικό νευρικό σύστημα (ειδικότερα στον εγκέφαλο), όπου επιτίθεται στα κύτταρα που παράγουν μυελίνη - ολιγοδενδροκύτταρα. Αυτό μπορεί να προκαλέσει ανοσοαπόκριση στην οποία τα CD8 + Τ-λεμφοκύτταρα, επιτίθενται στον ιό, ταυτόχρονα καταστρέφουν τα ολιγοδενδροκύτταρα και τους νευρώνες με «φιλική φωτιά». Το σημείο εδώ μπορεί να είναι μοριακή μίμηση - όταν ο ιός «πλαστά» κάτω από ορισμένες πρωτεΐνες του σώματος (για παράδειγμα, μυελίνη). Ωστόσο, αυτή η θεωρία εξακολουθεί να θεωρείται αμφιλεγόμενη..

Εντερικό μικρόβιο. Παρά το γεγονός ότι το εντερικό μικρόβιο δεν είναι αρκετά παράγοντας στο εξωτερικό περιβάλλον, θα το εξετάσουμε σε αυτήν την ενότητα, επειδή μια αλλαγή στη σύνθεσή της λόγω εξωτερικών συνθηκών μπορεί να σχετίζεται με την εμφάνιση αυτοανοσίας. Είναι σχεδόν παγκοσμίως αναγνωρισμένο ότι το εντερικό μας μικρόβιο συμμετέχει ενεργά στην ανάπτυξη του ανοσοποιητικού συστήματος και στη διατήρηση του έργου του [22]. Τα βακτήρια που κατοικούν στα έντερα βοηθούν τα ανοσοκύτταρα να αναγνωρίσουν τα αντιγόνα και να αγνοήσουν τα αυτοαντιγόνα. Μελέτες σε μοντέλα ζώων και ανθρώπων έχουν δείξει ότι μερικές φορές, με θανατηφόρο ατύχημα, τα αντιγόνα των μικροοργανισμών του πεπτικού σωλήνα, τα οποία χρησιμεύουν ως ανοσοποιητικοί προσομοιωτές για την αναγνώριση βακτηριακών αντιγόνων, προκαλούν την έναρξη αυτοάνοσων μηχανισμών και την πρόοδο της απομυελίνωσης [23], [24].

Άλλοι εξωτερικοί παράγοντες κινδύνου είναι το κάπνισμα και η διατροφή. Το κάπνισμα αυξάνει τόσο τον κίνδυνο της νόσου όσο και το ρυθμό εξέλιξής της, και μια δίαιτα με επικράτηση κορεσμένων / ζωικών λιπών μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο σκλήρυνσης κατά πλάκας. Ωστόσο, είναι καλύτερο να θεωρήσετε αυτά τα αποτελέσματα προκαταρκτικά..

Η παθογένεση της σκλήρυνσης κατά πλάκας

Τι συμβαίνει σε έναν ασθενή με σκλήρυνση κατά πλάκας; Αυτό το άρθρο θα επικεντρωθεί μόνο στη μορφή αποστολής ΣΚΠ (βλέπε παρακάτω) · στην περίπτωση προοδευτικής ΣΚΠ, οι μηχανισμοί είναι κάπως διαφορετικοί [25]. Για να κατανοήσετε καλύτερα τις μοριακές ανοσολογικές λεπτομέρειες που παρατίθενται παρακάτω, σας συνιστούμε να διαβάσετε πρώτα το εισαγωγικό άρθρο αυτής της σειράς: «Ασυλία: η καταπολέμηση των ξένων και. το δικό τους "[26].

Σε ποιο σημείο ξεκινά η ασθένεια; Αποδεικνύεται ότι παρά το γεγονός ότι το κεντρικό νευρικό σύστημα έχει υποστεί βλάβη κυρίως στη σκλήρυνση κατά πλάκας, η έναρξη αυτοάνοσων διαδικασιών δεν συμβαίνει σε αυτό [27]. Η ενεργοποίηση των αυτοδραστικών λεμφοκυττάρων Τ και Β συμβαίνει στην περιφέρεια - κυρίως στους λεμφαδένες.

Όπου στο σώμα υπάρχουν αυτοδραστικά λεμφοκύτταρα?

Τα αυτόματα αντιδραστικά λεμφοκύτταρα έχουν αυξημένο αυτοάνοσο δυναμικό, δηλαδή είναι έτοιμα να «πυροβολήσουν μόνα τους», καταστρέφοντας τα κύτταρα του ίδιου του σώματός τους. Είναι πάντα παρόντες στο σώμα των υγιών ανθρώπων, αλλά υπό τον αυστηρό έλεγχο του ανοσοποιητικού συστήματος. Το γεγονός είναι ότι όλα τα Τ-λεμφοκύτταρα υποβάλλονται σε «εκπαίδευση» στον θύμο αδένα. Ένα σημαντικό μέρος αυτής της εκπαίδευσης είναι η λεγόμενη αρνητική επιλογή: τα ανοσοκύτταρα που στοχεύουν αυτοαντιγόνα απλώς καταστρέφονται. Το νόημα αυτής της επέμβασης είναι ακριβώς για την πρόληψη αυτοάνοσων αντιδράσεων, αλλά η ατέλεια των μηχανισμών μάθησης οδηγεί στο γεγονός ότι ορισμένα Τ-λεμφοκύτταρα που αναγνωρίζουν αυτοαντιγόνα αφήνουν ωστόσο τον θύμο αδένα και μπορούν να προκαλέσουν προβλήματα.

Ας ρίξουμε μια ματιά στους μηχανισμούς ανάπτυξης των ΚΜ..

Πρωτογενής ενεργοποίηση λεμφοκυττάρων

Προκειμένου τα αυτοαντιδραστικά λεμφοκύτταρα να φτάσουν στο κεντρικό νευρικό σύστημα, πρέπει πρώτα να πραγματοποιηθεί η ενεργοποίησή τους έξω από το κεντρικό νευρικό σύστημα (Εικ. 3) [28]. Αυτό θα τους επιτρέψει να ξεπεράσουν τους προστατευτικούς μηχανισμούς του εγκεφάλου. Το σήμα για την κύρια ενεργοποίηση των αυτοαντιδραστικών κυττάρων είναι η παρουσίαση αντιγόνου ή αυτοαντιγόνου από κύτταρα παρουσίασης αντιγόνου (APC). Τα αυτοαντιδραστικά Τ- και Β-λεμφοκύτταρα μπορούν να ενεργοποιηθούν από βακτηριακά υπεραντιγόνα - ουσίες που προκαλούν μαζική μη ειδική ενεργοποίηση. Τα Τ-λεμφοκύτταρα μπορούν να ενεργοποιηθούν μέσω του μηχανισμού μοριακής μίμησης (βλέπε παραπάνω), καθώς και από τα δικά τους αντιγόνα, η ανοσογονικότητα των οποίων αυξάνεται, για παράδειγμα, σε χρόνια φλεγμονή.

Σχήμα 3. Πρωτογενής (περιφερειακή) ενεργοποίηση ανοσοκυττάρων. Ένα ανώριμο κύτταρο παρουσίασης αντιγόνου ενεργοποιείται όταν συναντά ένα αντιγόνο ή ένα αυτοαντιγόνο. Αυτό οδηγεί σε μια ανισορροπία στην ισορροπία κυτοκίνης που διατηρείται από τους βοηθητές Τ τύπου 2 (Th2) και τα ρυθμιστικά Τ κύτταρα (Treg). Υπό συνθήκες αυξημένης παραγωγής φλεγμονωδών κυτοκινών, τα αφελή Τ-λεμφοκύτταρα, έχοντας αναγνωρίσει το αντιγόνο, διαφοροποιούνται υπό την επίδραση της ιντερλευκίνης-12 (IL-12), κατά προτίμηση σε βοηθητικά τύπου 1 Τ (Th1), και υπό την επίδραση της IL-6 και μετασχηματίζοντας αυξητικό παράγοντα βήτα 1 (μετασχηματισμός αυξητικός παράγοντας βήτα 1, TGFb-1) - σε βοηθητικούς βοηθητές τύπου 17 (Th17). Το Th1 παράγεται από ιντερφερόνη-γ και παράγοντα νέκρωσης όγκου (TNF-a) και το Th17 εκκρίνει IL-17. Αυτά τα μόρια είναι ισχυρές φλεγμονώδεις κυτοκίνες. Έχοντας αναγνωρίσει το αντιγόνο, τα CD8 + T-killers ενεργοποιούνται επίσης υπό τη δράση της IL-12. Όταν αλληλεπιδρά με αντιγόνο ή αυτοαντιγόνο, ένα ενεργοποιημένο Β-λεμφοκύτταρο γίνεται πηγή κυτοκινών απαραίτητων για την ενεργοποίηση των παθολογικών Th1 και Th17. Επιπλέον, σχηματίζονται κύτταρα πλάσματος από αυτό που εκκρίνουν αυτοαντισώματα στα συστατικά της μυελίνης. Ο κύκλος κλείνει: τα ενεργοποιημένα αυτοαντιδραστικά Τ- και Β-λεμφοκύτταρα παράγουν οι ίδιοι κυτοκίνες - ισχυρούς επαγωγείς φλεγμονής. Υπό ορισμένες συνθήκες, τέτοια κύτταρα αποκτούν την ικανότητα να μεταναστεύουν στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Για να δείτε την εικόνα σε πλήρες μέγεθος, κάντε κλικ πάνω της..

Η ενεργοποίηση των αυτοαντιδραστικών Τ- και Β-λεμφοκυττάρων οδηγεί στην επικράτηση των ανώμαλων κυττάρων έναντι των πληθυσμών των Treg και Th2 που διατηρούν την ανοσολογική ισορροπία. Τα παθολογικά κύτταρα δημιουργούν το «φλεγμονώδες υπόβαθρο» που είναι απαραίτητο για την ανάπτυξη αυτοάνοσων βλαβών, και οι ίδιοι αποκτούν την ικανότητα να αντιλαμβάνονται ειδικά σήματα που τους επιτρέπουν να μεταναστεύσουν στο κεντρικό νευρικό σύστημα, όπου μπορούν να προσφέρουν το κύριο πλήγμα τους.

Ακύρωση προνομίων: πώς τα αυτοδραστικά λεμφοκύτταρα διεισδύουν στον εγκέφαλο

Πολλά πειράματα έχουν δείξει ότι είναι πολύ πιο δύσκολο να ξεκινήσει μια ανοσοαπόκριση στο κεντρικό νευρικό σύστημα από ό, τι σε άλλες δομές του σώματος: ο εγκέφαλος ονομάζεται ανοσολογικά προνομιακό όργανο [29]. Η ιστορία με τα αυτοαντιγόνα του νευρικού συστήματος είναι πολύ ενδιαφέρουσα: κατά τη διάρκεια της προπόνησης στον θύμο αδένα, τα Τ-λεμφοκύτταρα απλά δεν συναντώνται με μερικά από αυτά (συμπεριλαμβανομένης της μυελίνης), πράγμα που σημαίνει ότι δεν μαθαίνουν να τα αναγνωρίζουν (30). Το σώμα προσπαθεί τόσο να αποτρέψει την ανάπτυξη ανοσοαπόκρισης στον εγκέφαλο. Επιπλέον, τα Τ-λεμφοκύτταρα δεν είναι σε θέση να αναγνωρίσουν τα αυτοαντιγόνα ενός υγιούς κεντρικού νευρικού συστήματος, καθώς απαιτούνται πολύ λίγα μόρια του κύριου συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας των τύπων Ι και II για παρουσίαση στα κύτταρα του. Μια άλλη γραμμή προστασίας του εγκεφάλου είναι το φράγμα αίματος-εγκεφάλου (BBB), το οποίο απομονώνει το κεντρικό νευρικό σύστημα από την κυκλοφορία του αίματος (Εικ. 4).

Σχήμα 4. Η δομή του τριχοειδούς του εγκεφάλου και η δομή του αιματοεγκεφαλικού φράγματος. Το BBB αποτελείται από ενδοθηλιακά κύτταρα που συνδέονται με στενές επαφές σε συνδυασμό με περικύτταρα (συστατικά του αγγειακού τοιχώματος) και αστροκύτταρα από το κεντρικό νευρικό σύστημα. Αυτή η «προστατευτική θωράκιση» δεν επιτρέπει σε άσκοπα μόρια και ανοσοκύτταρα να εισέλθουν στο κεντρικό νευρικό σύστημα.

Τα αγγεία του εγκεφάλου των υγιών ανθρώπων είναι αδιαπέραστα από τα κύτταρα που κυκλοφορούν στο αίμα. Ωστόσο, ορισμένα ανοσοκύτταρα είναι ακόμη σε θέση να ξεπεράσουν το BBB. Το εγκεφαλονωτιαίο υγρό (εγκεφαλονωτιαίο υγρό) από την κυκλοφορία του αίματος διαχωρίζει το φράγμα αίματος-εγκεφάλου. Τα Τ-λεμφοκύτταρα στο πλαίσιο της ανοσολογικής παρακολούθησης «περιπολούν» τους εγκεφαλονωτιαίους ανατομικούς χώρους του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού. Εάν όλα είναι εντάξει στο κεντρικό νευρικό σύστημα, τα κύτταρα επιστρέφουν στην κυκλοφορία του αίματος μέσω του αγγειακού πλέγματος. Συνεπώς, η απομόνωση του κεντρικού νευρικού συστήματος δεν είναι απόλυτη.

Το επόμενο (μετά την κύρια ενεργοποίηση των αυτοαντιδραστικών κυττάρων) το βασικό στάδιο ανάπτυξης της MS είναι η αύξηση της διαπερατότητας BBB. Υπό την επίδραση φλεγμονωδών κυτοκινών που παράγονται από ενεργοποιημένα κύτταρα Th1 και Th17, εμφανίζεται μια ολόκληρη σειρά θανατηφόρων συμβάντων:

  • διάφορα ανοσοκύτταρα αρχίζουν να παράγουν χημειοκίνες (κυτοκίνες που ρυθμίζουν τη μετανάστευση των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος) που «συγκεντρώνουν» λεμφοκύτταρα στα τριχοειδή του εγκεφάλου.
  • Τα ενδοθηλιακά κύτταρα παράγουν περισσότερα μόρια προσκόλλησης στην επιφάνειά τους, γεγονός που οδηγεί στην «αγκύρωση» λεμφοκυττάρων στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων.
  • Η ανάπτυξη φλεγμονής ενισχύει τη σύνθεση ενζύμων (μεταλλοπρωτεϊνασών μήτρας), τα οποία διαταράσσουν στενές επαφές στο ενδοθήλιο, ως αποτέλεσμα των οποίων εμφανίζονται κενά στο BBB που διευκολύνουν τη μαζική μετανάστευση παθολογικών κυττάρων από το αγγειακό κρεβάτι στο κεντρικό νευρικό σύστημα.

Δευτερεύουσα ενεργοποίηση λεμφοκυττάρων

Έτσι, ενεργοποιημένα Τ- και Β-λεμφοκύτταρα ειδικά για συστατικά μυελίνης, έχοντας ξεπεράσει το BBB, πέφτουν στο κεντρικό νευρικό σύστημα, όπου οι στόχοι τους αντιπροσωπεύονται σε πλήθος. Στο κεντρικό νευρικό σύστημα, η θήκη της μυελίνης του άξονα σχηματίζεται από μια μεμβράνη εξειδικευμένων κυττάρων - ολιγοδενδροκυττάρων. Οι διαδικασίες τους βιδώνονται στον άξονα σε μια σπείρα σαν μονωτική ταινία [3]. Από χημική άποψη, η μυελίνη είναι ένα σύμπλεγμα λιπιδίων (70-75%) με πρωτεΐνες (25-30%). Και είναι οι πρωτεΐνες μυελίνης που γίνονται τα κύρια αυτοαντιγόνα στα κράτη μέλη. Τα λεμφοκύτταρα που ενεργοποιούνται στην περιφέρεια συνεχίζουν να συνθέτουν φλεγμονώδεις κυτοκίνες, οι οποίες με τη σειρά τους ενεργοποιούν APCs - μικρογλοιακά κύτταρα και αστροκύτταρα, τα οποία παρουσιάζουν αυτοαντιγόνα μυελίνης σε κύτταρα Τ-βοηθητικά που έχουν πέσει στο κεντρικό νευρικό σύστημα (Εικ. 5) [31]. Αυτό είναι ένα σήμα για επαναλαμβανόμενη (δευτερεύουσα) ενεργοποίηση.

Σχήμα 5. Τα κύρια στάδια της παθογένεσης της ΣΚΠ. Στο κεντρικό νευρικό σύστημα, ενεργοποιημένα Τ- και Β-λεμφοκύτταρα ειδικά για συστατικά μυελίνης επιτυγχάνουν τελικά τους στόχους τους. Λόγω του εκτεταμένου φλεγμονώδους υποβάθρου, η σύνθεση των μορίων του κύριου συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας εντείνεται, γεγονός που οδηγεί στην ενεργή παρουσίαση των μυελινών αυτοαντιγόνων CD4 + Τ-λεμφοκυττάρων. Αυτό ξεκινά τη δεύτερη (δευτερεύουσα) ενεργοποίηση. Τα ενεργοποιημένα Th1 και Th17 συνθέτουν φλεγμονώδεις κυτοκίνες που ενεργοποιούν τα μικρογλοία και τους μακροφάγους. Οι τελευταίοι αρχίζουν να απορροφούν εντατικά τα αυτοαντιγόνα μυελίνης και να τα παρουσιάζουν ξανά. Επιπλέον, τα ενεργοποιημένα μακροφάγα συνθέτουν δραστικά είδη οξυγόνου (Ο2 ●) [32], μονοξείδιο του αζώτου (ΟΧΙ), γλουταμικό άλας, TNF-a - νευροτοξικές ουσίες που βλάπτουν άμεσα τη θήκη της μυελίνης. Ταυτόχρονα, τα Β-λεμφοκύτταρα συνθέτουν αντισώματα έναντι πρωτεϊνών και λιπιδίων της θήκης μυελίνης. Αυτά τα αντισώματα ενεργοποιούν ένα σύμπλεγμα πρωτεϊνών που ονομάζεται σύστημα συμπληρώματος. Ως αποτέλεσμα, σχηματίζεται ένα σύμπλεγμα που προσβάλλει τη μεμβράνη που καταστρέφει τη θήκη της μυελίνης. Ενεργοποιημένα CD8 + T-killers ειδικά για συστατικά μυελίνης μπορούν να καταστρέψουν άμεσα τη μυελίνη, επιδεινώνοντας τη βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Οι οργισμένες αυτοάνοσες διαδικασίες οδηγούν σε επιδείνωση της ΣΚΠ. Αντιμετωπίζοντας αυτά, τα λεμφοκύτταρα Th2 και Treg παράγουν αντιφλεγμονώδεις κυτοκίνες (IL-4, IL-10, TGFb-1), καθώς και παράγοντες επαναμυελίωσης (παράγοντας νευρικής ανάπτυξης και νευροτροφικός παράγοντας του εγκεφάλου), συμβάλλουν στον περιορισμό της αυτοάνοσης φλεγμονής στο κεντρικό νευρικό σύστημα, δίνοντας ελπίδα για το ΚΝΣ έξοδος από την επιδείνωση και την καθιέρωση ύφεσης. Για να δείτε την εικόνα σε πλήρες μέγεθος, κάντε κλικ πάνω της..

Τα επανενεργοποιημένα παθολογικά κύτταρα συνεχίζουν να παράγουν εντατικά φλεγμονώδεις κυτοκίνες που προωθούν την παρουσία των αυτοαντιγόνων του ΚΝΣ. Επιπλέον, ενεργοποιημένοι μακροφάγοι συνθέτουν μια ποικιλία νευροτοξικών ενώσεων και Β-λεμφοκυττάρων - αντισώματα έναντι πρωτεϊνών και λιπιδίων της θήκης μυελίνης που βλάπτουν αυτή τη μεμβράνη. Ταυτόχρονα, οι Treg και Th2 προσπαθούν να διατηρήσουν την ανοσολογική ισορροπία..

Νευροεκφυλισμός στο κεντρικό νευρικό σύστημα

Ο νευροεκφυλισμός είναι ο θάνατος των νευρικών κυττάρων, οδηγώντας τελικά σε πλήρη διακοπή της μετάδοσης των νευρικών παλμών. Στη σκλήρυνση κατά πλάκας, αναπτύσσεται ανεξάρτητα από την αυτοάνοση φλεγμονή [33]. Έτσι, η νευροαπεικονιστική απεικόνιση (μαγνητική τομογραφία, μαγνητική τομογραφία) καταγράφει τα σημάδια νευροεκφυλισμού στα αρχικά στάδια της νόσου.

Υπάρχουν διάφοροι πιθανοί μηχανισμοί που οδηγούν σε νευροεκφυλισμό σε ΣΚΠ. Ένα από αυτά είναι η διεγερτική τοξικότητα που προκαλείται από το γλουταμικό, που οδηγεί στο θάνατο των ολιγοδενδροκυττάρων και των νευρώνων. Το γλουταμικό, ο σημαντικότερος διαμεσολαβητής διέγερσης του ΚΝΣ [34], είναι τοξικό από μόνο του και, αφού εκπληρώσει τη λειτουργία του, πρέπει να απομακρυνθεί γρήγορα. Ωστόσο, στα κράτη μέλη, για διάφορους λόγους, αυτό δεν συμβαίνει. Επιπλέον, τα ενεργοποιημένα Τ-λεμφοκύτταρα χρησιμεύουν ως πηγή γλουταμικού. Δεν προκαλεί έκπληξη το γεγονός ότι υπάρχουν αυξημένα επίπεδα στον εγκέφαλο των ασθενών με σκλήρυνση κατά πλάκας..

Ένας άλλος μηχανισμός σχετίζεται με την ανακατανομή των καναλιών ιόντων και την αλλαγή της διαπερατότητάς τους στους άξονες των νευρώνων, η οποία οδηγεί σε διαταραχή της ισορροπίας των ιόντων και για τον άξονα καταλήγει σε ζημιά και θάνατο.

Και τέλος, η αιτία του νευροεκφυλισμού μπορεί να είναι παραβίαση της ισορροπίας των παραγόντων επαναμυελίνωσης (αυξητικός παράγοντας νεύρων και νευροτροφικός παράγοντας εγκεφάλου) απαραίτητος για την επιβίωση των ολιγοδενδροκυττάρων και των νευρώνων.

Οι διεργασίες που αναφέρονται παραπάνω μπορούν να οδηγήσουν σε νευροεκφυλισμό, λόγω του οποίου διακόπτεται η μετάδοση μιας νευρικής ώθησης και αναπτύσσεται το χαρακτηριστικό της συμπτωματολογίας της σκλήρυνσης κατά πλάκας..

Έτσι, η περιγραφόμενη σειρά παθολογικών γεγονότων οδηγεί στο σχηματισμό των νευρικών ινών των θέσεων απομυελίνωσης, θανάτου ολιγοδενδροκυττάρων και νευροεκφυλισμού. Ο ρυθμός μετάδοσης μιας νευρικής ώθησης από έναν νευρώνα σε έναν νευρώνα μειώνεται, ως αποτέλεσμα της οποίας διάφορα συστήματα του σώματος σταματούν να λαμβάνουν σήματα από τον εγκέφαλο και εμφανίζονται συμπτώματα της νόσου.

Συμπτώματα σκλήρυνσης κατά πλάκας και διάγνωσης

Το πώς θα εκδηλωθεί η σκλήρυνση κατά πλάκας εξαρτάται από τη θέση και την έκταση της βλάβης στις νευρικές ίνες. Επομένως, τα συμπτώματα της σκλήρυνσης κατά πλάκας είναι νευρολογικής φύσης (Εικ. 6) και μη ειδικών. Με άλλα λόγια, είναι επίσης χαρακτηριστικά ορισμένων άλλων νευρολογικών παθολογιών, και ως εκ τούτου, δεν δείχνουν κατευθείαν στη σκλήρυνση κατά πλάκας. Μερικές φορές οι ασθενείς παρατηρούν αναδρομικά το επεισόδιο (τα) εμφάνισης ορισμένων συμπτωμάτων αρκετούς μήνες / χρόνια πριν από την πρώτη επίσκεψη σε γιατρό. Μερικά από αυτά τα μακροπρόθεσμα συμπτώματα σε νεαρή ηλικία αποδίδονται συχνά στην κόπωση, τις επιπτώσεις του κοινού κρυολογήματος κ.λπ. και δεν λαμβάνονται σοβαρά υπόψη.

Σχήμα 6. Τα κύρια συμπτώματα της σκλήρυνσης κατά πλάκας.

Οι κύριες μορφές της σκλήρυνσης κατά πλάκας

Το πρώτο νευρολογικό σύμπτωμα που προκαλείται από φλεγμονή και απομυελίνωση στο κεντρικό νευρικό σύστημα ονομάζεται κλινικά απομονωμένο σύνδρομο (CIS). Αυτή η κατάσταση διαρκεί τουλάχιστον 24 ώρες και περιλαμβάνει ένα ή περισσότερα νευρολογικά συμπτώματα που χαρακτηρίζουν τη σκλήρυνση κατά πλάκας. Η εμφάνιση CIS αυξάνει απότομα τον κίνδυνο εμφάνισης σκλήρυνσης κατά πλάκας (βλ. Ενότητα Διάγνωση).

Οι περισσότεροι ασθενείς (80-85%) αναπτύσσουν μια μορφή υπολειπόμενης σκλήρυνσης κατά πλάκας, η οποία χαρακτηρίζεται από μακροχρόνιες υποχωρήσεις (για χρόνια και μερικές φορές δεκαετίες), με την αναπηρία να αυξάνεται αργά και σταδιακά. Αργότερα, με τη μετάβαση της αποστολής MS σε δευτερεύουσα προοδευτική μορφή, η αναπηρία αυξάνεται συνεχώς, αλλά με ύφεση. Το 10-15% των ασθενών από την αρχή της νόσου αναπτύσσουν μια πρωτογενή προοδευτική μορφή με ταχεία και συνεχή αύξηση της αναπηρίας (Εικ. 7).

Σχήμα 7. Μορφές σκλήρυνσης κατά πλάκας. Τα γραφήματα δείχνουν πώς η αναπηρία αυξάνεται με την πάροδο του χρόνου με διαφορετικές μορφές της νόσου. Η μορφή απομάκρυνσης του MS εμφανίζεται σε κύματα, δηλαδή, οι περίοδοι παροξύνσεων αντικαθίστανται από την πλήρη ή μερική εξαφάνισή τους (ύφεση). Εντός 10 ετών από την έναρξη της νόσου σε περίπου τους μισούς ασθενείς με μορφή υπολειπόμενης σκλήρυνσης κατά πλάκας και μετά από 30 χρόνια στο 90%, η ασθένεια μετατρέπεται σε δευτερογενή προοδευτική μορφή, η οποία χαρακτηρίζεται από συνεχή αύξηση της σοβαρότητας. Στην πρωτογενή προοδευτική μορφή της σκλήρυνσης κατά πλάκας, η αναπηρία αυξάνεται γρήγορα από την αρχή της νόσου - συνεχώς, χωρίς ύφεση.

Διαγνωστικά

Η διάγνωση της σκλήρυνσης κατά πλάκας πρέπει να αποδειχθεί. Κανένα από τα συμπτώματα, δείκτες φυσικής εξέτασης ή εργαστηριακών εξετάσεων δεν επιβεβαιώνει την παρουσία σκλήρυνσης κατά πλάκας σε ένα άτομο. Σε ασθενείς με CIS, ο γιατρός μπορεί να υποψιάζεται μόνο σκλήρυνση κατά πλάκας. Το κύριο εργαλείο διάγνωσης είναι η νευροαπεικονιστική απεικόνιση. Εάν στον εγκέφαλο ενός ασθενούς με CIS υπάρχουν εστίες απομυελίνωσης (σύμφωνα με τη μαγνητική τομογραφία), ένας τέτοιος ασθενής έχει μεγάλη πιθανότητα να βιώσει ένα δεύτερο επεισόδιο νευρολογικών συμπτωμάτων, ακολουθούμενο από διάγνωση «αξιόπιστης σκλήρυνσης κατά πλάκας». Εάν δεν υπάρχουν πλάκες στις εικόνες ενός ασθενούς με CIS, τότε η πιθανότητα εμφάνισης σκλήρυνσης κατά πλάκας είναι χαμηλή. Για τη διάγνωση της «αξιόπιστης σκλήρυνσης κατά πλάκας» ο γιατρός πρέπει ταυτόχρονα:

  • Βρείτε σημάδια απομυελίνωσης σε τουλάχιστον δύο διαφορετικές περιοχές του κεντρικού νευρικού συστήματος (σκέδαση στο διάστημα).
  • δείξτε ότι οι πλάκες εμφανίστηκαν με διαφορά χρόνου.
  • εξαιρέστε όλες τις άλλες πιθανές διαγνώσεις.

Έτσι, το κύριο κριτήριο της αξιόπιστης ΣΚΠ είναι η διασπορά εστιών απομυελίνωσης στο χώρο και το χρόνο. Μετά τον εντοπισμό της πρώτης βλάβης στο τομογράφημα, λαμβάνονται οι ακόλουθες εικόνες σε διαστήματα 6 μηνών έως ότου εμφανιστεί η δεύτερη βλάβη (Εικ. 8), και μόνο τότε γίνεται μια τελική διάγνωση. Σύμφωνα με αναδρομικές εκτιμήσεις, σχεδόν το 50% των ασθενών ήταν άρρωστοι για τουλάχιστον πέντε χρόνια μέχρι τη στιγμή της διάγνωσης.

Εικόνα 8. Εικόνα μαγνητικού συντονισμού του εγκεφάλου ενός ασθενούς με σκλήρυνση κατά πλάκας σε διαφορετικούς τρόπους λήψης. Ασπρόμαυρα βέλη δείχνουν τις εστίες απομυελίνωσης (πλάκα).

Διάγνωση

Οι μέθοδοι που διευκρινίζουν τη διάγνωση περιλαμβάνουν ανάλυση των προκαλούμενων δυνατοτήτων (VP) και ανάλυση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού. Στην ανάλυση του EP, η ηλεκτρική δραστηριότητα του εγκεφάλου μετριέται σε απόκριση σε διέγερση ήχου, φωτός ή αφής συγκεκριμένων αισθητηριακών νευρικών οδών. Αυτό σας επιτρέπει να εντοπίσετε μια επιβράδυνση στη διεξαγωγή μιας νευρικής ώθησης που προκαλείται από απομυελίνωση. Δεδομένου ότι μια ακριβής διάγνωση απαιτεί την απόδειξη του γεγονότος της απομυελίνωσης σε δύο διαφορετικές περιοχές του κεντρικού νευρικού συστήματος, η ανάλυση του VP μπορεί να βοηθήσει στον εντοπισμό μιας νέας εστίασης απομυελίνωσης, η οποία δεν έχει ακόμη εκδηλωθεί κλινικά..

Όσον αφορά το εγκεφαλονωτιαίο υγρό, ένα υγρό που πλένει τον εγκέφαλο και τον νωτιαίο μυελό, την ολιγοκλωνική ανοσοσφαιρίνη IgG και μερικές άλλες πρωτεΐνες, τα προϊόντα της διάσπασης της μυελίνης, συχνά βρίσκονται σε ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας. Αυτό μπορεί να υποδηλώνει αυτοάνοση φλεγμονή στο κεντρικό νευρικό σύστημα, ωστόσο, ένα θετικό αποτέλεσμα είναι επίσης χαρακτηριστικό ενός αριθμού άλλων ασθενειών του κεντρικού νευρικού συστήματος. Έτσι, οι μελέτες μόνο του EP και του εγκεφαλονωτιαίου υγρού δεν μπορούν να επιβεβαιώσουν ή να αποκλείσουν τη διάγνωση της σκλήρυνσης κατά πλάκας, αλλά είναι χρήσιμες ως σύνδεσμοι στη γενική διαγνωστική αλυσίδα..

Θεραπεία κατά της σκλήρυνσης κατά πλάκας

Φάρμακα που αλλάζουν την πορεία της σκλήρυνσης κατά πλάκας

Η σκλήρυνση κατά πλάκας απαιτεί δια βίου θεραπεία. Αν νωρίτερα όλα κατέληξαν σε συμπτωματική θεραπεία και προσπάθησαν να καταστείλουν τις επιδεινώσεις της νόσου, τα τελευταία 20 χρόνια, χάρη στη συσσωρευμένη γνώση σχετικά με τους μηχανισμούς ανάπτυξης της νόσου, έχουν εμφανιστεί φάρμακα που αλλάζουν την πορεία της ΣΚΠ (PITRS · στην αγγλική βιβλιογραφία ονομάζονται θεραπείες τροποποίησης της νόσου). Όλα τα PITRS μειώνουν τη δραστηριότητα της αυτοάνοσης φλεγμονής και επιβραδύνουν τον νευροεκφυλισμό (βλέπε πλαίσιο). Η δράση τους στοχεύει στο σχηματισμό σταθερής και μακροχρόνιας ύφεσης σε ασθενείς. Η άμεση χορήγηση του PITRS αμέσως μετά τη διάγνωση αυξάνει τις πιθανότητες επιτυχούς θεραπείας.

Επί του παρόντος, περισσότερα από 10 PITRS έχουν εγκριθεί για τη θεραπεία της ΣΚΠ στον κόσμο (Εικ. 9) [35]. Όλοι τους με ποικίλους βαθμούς αποτελεσματικότητας και κίνδυνο ανεπιθύμητων ενεργειών χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της μορφής αποχώρησης της σκλήρυνσης κατά πλάκας, μερικές για τη θεραπεία της δευτερογενούς προοδευτικής μορφής. Τον Μάρτιο του 2017, η Αμερικανική Υπηρεσία Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA) ενέκρινε το πρώτο φάρμακο για τη θεραπεία πρωτογενούς προοδευτικής σκλήρυνσης κατά πλάκας, το ocrelizumab, το οποίο έχει επιβεβαιωθεί ότι είναι αποτελεσματικό σε κλινικές δοκιμές [36].

Σχήμα 9. Φάρμακα για τη θεραπεία της σκλήρυνσης κατά πλάκας που έχουν εγκριθεί από τον FDA ή / και τον EMA (Ευρωπαϊκός Οργανισμός Φαρμάκων).

Τα ασφαλέστερα φάρμακα για τη θεραπεία της σκλήρυνσης κατά πλάκας παραμένουν ιντερφερόνη-β (IFN-β) και οξική γλατιραμερή (GA), αν και η αποτελεσματικότητά τους ποικίλλει σημαντικά σε διαφορετικούς ασθενείς. Τα νέα φάρμακα είναι πιο αποτελεσματικά, αλλά όσο πιο αποτελεσματικό είναι το φάρμακο, τόσο μεγαλύτερη είναι η πιθανότητα παρενεργειών και η ανάπτυξη επιπλοκών.

Φάρμακα που αλλάζουν την πορεία της σκλήρυνσης κατά πλάκας

Όλα τα PITRS μπορούν να χωριστούν υπό όρους σε τέσσερις ομάδες (τα φάρμακα που επισημαίνονται για τη θεραπεία της σκλήρυνσης κατά πλάκας στη Ρωσική Ομοσπονδία επισημαίνονται με αστερίσκο):

  1. Ανοσορυθμιστικά φάρμακα: IFN-β * (Betaferon ™, Rebif ™, Avonex ™, Extavia ™, Infibeta ™ και άλλα), GA * (Copaxone ™), teriflunomide * (Abaggio ™) και διμεθυλ φουμαρικό * (Tecfidera ™). Καταστολή του πολλαπλασιασμού και της ενεργοποίησης των αυτοδραστικών Τ-λεμφοκυττάρων, καθώς και της μετανάστευσης ενεργοποιημένων Τ- και Β-κυττάρων μέσω του BBB στο κεντρικό νευρικό σύστημα. μετατοπίστε την ισορροπία κυτοκίνης προς μείωση της σύνθεσης φλεγμονωδών κυτοκινών και αύξηση των αντιφλεγμονωδών. Επιπλέον, τα IFN-β και GA έχουν νευροπροστατευτική επίδραση στο κεντρικό νευρικό σύστημα, επηρεάζοντας τη σύνθεση νευροτροφικών παραγόντων που καθορίζουν την ανάπτυξη και τη διαφοροποίηση των νευρώνων και των ολιγοδενδροκυττάρων..
  2. Φάρμακα με επιλεκτικό μηχανισμό δράσης - fingolimod * (Gilenia ™). Το Fingolimod ρυθμίζει τους υποδοχείς φωσφορικής σφιγγοσίνης στην επιφάνεια των λεμφοκυττάρων. δεσμεύοντας αυτούς τους υποδοχείς, εμποδίζει την ικανότητα των λεμφοκυττάρων να εγκαταλείψουν τους λεμφαδένες. Αυτό οδηγεί στην ανακατανομή των λεμφοκυττάρων στο σώμα διατηρώντας παράλληλα τον συνολικό αριθμό τους. Η καθυστέρηση στους λεμφαδένες καθιστά δύσκολη τη μετεγκατάσταση των αυτοαντιδραστικών κυττάρων στο κεντρικό νευρικό σύστημα, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της φλεγμονής και βλάβη στον νευρικό ιστό.
  3. Φάρμακα με επιλεκτικό μηχανισμό δράσης - εξανθρωπισμένα μονοκλωνικά αντισώματα: natalizumab * (Tisabri ™), daclizumab (Zinbrita ™), alemtuzumab (Lemtrad ™) και okrelizumab.
    • Το Natalizumab είναι ένα παρασκεύασμα βασισμένο σε εξανθρωπισμένα (που περιέχουν θραύσματα ανθρώπινης ανοσοσφαιρίνης) μονοκλωνικά αντισώματα έναντι της α4β1 ιντεγκρίνης. Με τη δέσμευση σε ένα μόριο ιντεγκρίνης σε ενεργοποιημένα ανοσοκύτταρα, το natalizumab δεν επιτρέπει στην ιντεγκρίνη να αλληλεπιδρά με τους υποδοχείς της - μόρια προσκόλλησης στην επιφάνεια των κυττάρων του αγγειακού τοιχώματος. Αυτό αποτρέπει τη διείσδυση παθολογικών αυτοαντιδραστικών κυττάρων μέσω του BBB στο κεντρικό νευρικό σύστημα στη θέση της φλεγμονής, με αποτέλεσμα μειωμένο ρυθμό απομυελίνωσης.
    • Το Daclizumab είναι ένα φάρμακο που βασίζεται σε εξανθρωπισμένα μονοκλωνικά αντισώματα έναντι του επιφανειακού αντιγόνου CD25, το οποίο βρίσκεται σε ενεργοποιημένα Τ και Β λεμφοκύτταρα και είναι μέρος του IL-2 υποδοχέα. Επειδή η IL-2 είναι απαραίτητη για την ενεργοποίηση των Τ-λεμφοκυττάρων, το daclizumab, «καταλαμβάνοντας» τον υποδοχέα IL-2, αποκλείει αυτήν την ενεργοποίηση. Ταυτόχρονα, το daclizumab ενεργοποιεί φυσικούς δολοφόνους που περιέχουν το αντιγόνο CD56 στη μεμβράνη. Αυτά τα κύτταρα εμπλέκονται στην εξάλειψη των προηγουμένως ενεργοποιημένων αυτοαντιδραστικών λεμφοκυττάρων CD25 + Τ. Έτσι, το daclizumab καταστέλλει και αποτρέπει την αυτοάνοση φλεγμονή..
    • Το Alemtuzumab είναι φάρμακο που βασίζεται σε εξανθρωπισμένα μονοκλωνικά αντισώματα έναντι του επιφανειακού αντιγόνου CD52 που βρίσκεται στη μεμβράνη ώριμων Τ και Β λεμφοκυττάρων, μονοκυττάρων και δενδριτικών κυττάρων, αλλά όχι των προκατόχων τους. Η χρήση του alemtuzumab μειώνει δραματικά τον αριθμό των ενεργοποιημένων κυττάρων CD52 +, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της δραστηριότητας της σκλήρυνσης κατά πλάκας, επειδή η ενημέρωση του συνόλου των λεμφοκυττάρων Τ και Β απαιτεί λίγο χρόνο. Είναι ενδιαφέρον ότι υπάρχει πολύ λίγο CD52 στη μεμβράνη Treg, έτσι παραμένουν άθικτα. Αυτό σας επιτρέπει να διατηρείτε το ανοσοποιητικό σύστημα σε ισορροπημένη κατάσταση όταν αρχίζει η αποκατάσταση του πληθυσμού των «παθογόνων» Th1 και Th17..
    • Το Okrelizumab είναι φάρμακο που βασίζεται σε εξανθρωπισμένα μονοκλωνικά αντισώματα έναντι του επιφανειακού αντιγόνου CD20, το οποίο βρίσκεται στη μεμβράνη ώριμων Β-λεμφοκυττάρων, αλλά όχι βλαστοκυττάρων ή κυττάρων πλάσματος. Το Okrelizumab, δεσμευμένο στον στόχο του, συμβάλλει στην καταστροφή των Β-λεμφοκυττάρων, η οποία εμποδίζει την είσοδό τους στο κεντρικό νευρικό σύστημα.
  4. Ανοσοκατασταλτικά: μιτοξαντρόνη * (Novantron ™). Αυτό το αντικαρκινικό φάρμακο (κυτταροστατικό) αναστέλλει τον πολλαπλασιασμό των λεμφοκυττάρων και των μακροφάγων Τ και Β και επίσης αποτρέπει την παρουσίαση αντιγόνων. Η μιτοξαντρόνη είναι αποτελεσματική κατά της δευτερογενούς προοδευτικής σκλήρυνσης κατά πλάκας, αλλά σπάνια χρησιμοποιείται τώρα λόγω σοβαρών αιματολογικών και καρδιολογικών παρενεργειών..

Νέα φάρμακα για τη θεραπεία της σκλήρυνσης κατά πλάκας

Ρώσοι ερευνητές με επικεφαλής τον Ακαδημαϊκό της Ρωσικής Ακαδημίας Επιστημών Alexander Gabibovich Gabibov [37] από το Ινστιτούτο Βιοργανικής Χημείας που πήρε το όνομά του Ακαδημαϊκοί M.M. Shemyakina και Yu.A. Η Ovchinnikova αναπτύσσει επί του παρόντος ένα νέο φάρμακο για τη θεραπεία της σκλήρυνσης κατά πλάκας, το οποίο έχει ήδη περάσει δύο φάσεις κλινικών δοκιμών [38]. Το φάρμακο δημιουργήθηκε χρησιμοποιώντας λιποσώματα - τεχνητά κυστίδια λιπιδίων που περιέχουν ειδικά επιλεγμένα θραύσματα μυελίνης (πεπτίδια) και στοχευμένη παράδοση αυτών των θραυσμάτων σε κύτταρα που παρουσιάζουν αντιγόνα. Προφανώς, η παρουσίαση πεπτιδίων από λιποσώματα ενεργοποιεί ρυθμιστικά κύτταρα που μπορούν να καταστέλλουν την αυτοάνοση φλεγμονή στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Στη δεύτερη φάση των κλινικών δοκιμών, ένα νέο πειραματικό φάρμακο χορηγήθηκε σε ασθενείς με αποχώρηση και δευτερογενή προοδευτική σκλήρυνση κατά πλάκας που δεν επωφελήθηκαν από τη θεραπεία πρώτης γραμμής. Ως αποτέλεσμα, καταγράφηκε σταθεροποίηση της κατάστασης των ασθενών, καλή ανοχή και ασφάλεια του φαρμάκου. Αυτά τα πολλά υποσχόμενα αποτελέσματα μας επιτρέπουν να ελπίζουμε ότι θα εγκριθεί μια νέα θεραπεία για τη σκλήρυνση κατά πλάκας στη Ρωσία..

Μια άλλη αναπτυξιακή προσέγγιση στοχεύει στην ενεργό αποκατάσταση της κατεστραμμένης μυελίνης στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Στην επιφάνεια των ολιγοδενδροκυττάρων υπάρχει μια πρωτεΐνη LINGO-1, η οποία εμποδίζει την ικανότητα αυτών των κυττάρων να διαφοροποιούν και να μυελινώνουν τους άξονες. Μελέτες σε πειραματόζωα έδειξαν ότι τα μονοκλωνικά αντισώματα μπλοκάρουν το LINGO-1 και έτσι παρέχουν επισκευή της μυελίνης. Στην πρώτη φάση των κλινικών δοκιμών, φαίνεται η αποτελεσματικότητα, η ασφάλεια και η καλή ανοχή του φαρμάκου [39]. Ένας άλλος τρόπος για να ανακτήσετε τη μυελίνη στο MS είναι να ενεργοποιήσετε τις οδούς σηματοδότησης που ενεργοποιούν τη σύνθεσή της. Η εξασφάλιση επαρκούς επαναμυελίωσης είναι πιθανό να αποτελέσει μέρος του οπλοστασίου της θεραπείας με σκλήρυνση κατά πλάκας στο μέλλον..

Ένας άλλος υποψήφιος για το ρόλο του φαρμάκου είναι η βιοτίνη (βιταμίνη Η), υψηλές δόσεις των οποίων, όπως φαίνεται από κλινικές δοκιμές [40], [41], μειώνουν τον ρυθμό ανάπτυξης της σκλήρυνσης κατά πλάκας. Το γεγονός είναι ότι αυτή η ουσία εμπλέκεται στη ρύθμιση του ενεργειακού μεταβολισμού και της σύνθεσης των λιπιδίων, απαραίτητη για την παραγωγή μυελίνης από τα ολιγοδενδροκύτταρα. Ωστόσο, προηγούμενες μελέτες σε ζωικά μοντέλα ανέφεραν πιθανή τερατογόνο επίδραση της βιοτίνης, οπότε η μοίρα της ως φάρμακο για σκλήρυνση κατά πλάκας δεν έχει ακόμη καθοριστεί.

Θεραπεία βλαστικών κυττάρων για σκλήρυνση κατά πλάκας

Αυτόλογη μεταμόσχευση αιμοποιητικών βλαστικών κυττάρων

Μία από τις πολλά υποσχόμενες προσεγγίσεις για τη θεραπεία της σκλήρυνσης κατά πλάκας θεωρείται ως «επαναφορά» του ανοσοποιητικού συστήματος. Η ιδέα βασίζεται στο γεγονός ότι οι αλλαγές που οδηγούν στην εμφάνιση παθολογικών λεμφοκυττάρων που προκαλούν MS δεν εμφανίζονται στο επίπεδο των βλαστικών κυττάρων, αλλά πολύ αργότερα, κατά τη διάρκεια της διαφοροποίησής τους. Αυτό σημαίνει ότι εάν "επανεκκινήσετε" τη διαδικασία, καταστρέφοντας επικίνδυνα λεμφοκύτταρα και επιτρέποντας στο ανοσοποιητικό σύστημα να αποκαταστήσει ξανά τα κύτταρα του, τότε μπορούν να επιτευχθούν σοβαρές βελτιώσεις.

Δυστυχώς, είναι αδύνατο να επηρεαστούν οι παθολογικές αλλαγές που έχουν ήδη συμβεί στον ασθενή με σκλήρυνση κατά πλάκας, αλλά υπάρχει η πιθανότητα επιβράδυνσης ή διακοπής της διαδικασίας απομυελίνωσης. Ωστόσο, η επανεκκίνηση του ανοσοποιητικού συστήματος είναι αρκετά επικίνδυνη, καθώς απαιτεί την εισαγωγή δυνητικά θανατηφόρων τοξικών ουσιών που καταστρέφουν όλα τα ανοσοκύτταρα. Μετά από αυτό, ο ασθενής υποβάλλεται σε μεταμόσχευση των δικών του αιμοποιητικών βλαστικών κυττάρων που είχαν ληφθεί προηγουμένως (προκαλώντας κύτταρα αίματος) [42]. Αυτό θα οδηγήσει σε πλήρη ανανέωση της ομάδας μυελοειδών και λεμφοειδών κυττάρων και αναδιάρθρωση της ανοσολογικής ανοχής..

Αυτή η προσέγγιση, που ονομάζεται αυτόλογη μεταμόσχευση αιμοποιητικών βλαστικών κυττάρων (ATHSC), αναπτύχθηκε αρχικά από αιματολόγους για τη θεραπεία της λευχαιμίας, αλλά έχει από καιρό διερευνηθεί σε σχέση με τη σκλήρυνση κατά πλάκας. Μέχρι στιγμής, τα ATHSC θεωρούνται ως ένα είδος έσχατης λύσης για ασθενείς με ταχέως αναπτυσσόμενη και μη ανταποκρινόμενη σκλήρυνση κατά πλάκας. Όλες οι εξετάσεις στις οποίες συμμετείχαν ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας πραγματοποιήθηκαν σε μικρές ομάδες, κάτι που δεν μας επιτρέπει να εξαγάγουμε τελικά συμπεράσματα σχετικά με την αποτελεσματικότητα της μεθόδου. Πράγματι, συμβαίνει ότι τα επιτυχή αποτελέσματα που λαμβάνονται σε μελέτες σε ένα μικρό δείγμα ασθενών δεν επιβεβαιώνονται σε μεγάλες ομάδες. Δυστυχώς, ο αριθμός των περιπτώσεων επιτυχούς αποκατάστασης των λειτουργιών του σώματος σε ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας μετά από ATGC είναι αμελητέος σε σύγκριση με παραδείγματα αναποτελεσματικής ή περίπλοκης θεραπείας [43]. Ωστόσο, αυτό δεν εμποδίζει κλινικές με αμφίβολη επιστημονική βάση και γιατροί με χαμηλά προσόντα να προσφέρουν τώρα θεραπεία για ασθενείς με ATSC με σκλήρυνση κατά πλάκας.

Οι κλινικές δοκιμές των ATGC βρίσκονται σε εξέλιξη και έχει σημειωθεί μεγάλη πρόοδος την τελευταία δεκαετία στη μείωση των κινδύνων που σχετίζονται με αυτήν τη διαδικασία. Μετά την ολοκλήρωση των τυχαιοποιημένων ελεγχόμενων κλινικών δοκιμών, θα είναι δυνατό να κριθεί επιτέλους για ποιους ασθενείς ενδείκνυται αυτή η μέθοδος. Σύμφωνα με τους ειδικούς, η αξιολόγηση των οφελών και των κινδύνων του ATGSK, σε συνδυασμό με τη διαθεσιμότητα αποτελεσματικών παρασκευασμάτων μονοκλωνικών αντισωμάτων που μπορούν να ελέγξουν τη νόσο σε ασθενείς με σοβαρή σκλήρυνση κατά πλάκας, είναι πιθανό να αφήσουν αυτήν την τεχνολογία που δεν έχει ακόμη αναπτυχθεί πλήρως ως εφεδρική μέθοδος για τη θεραπεία της σκλήρυνσης κατά πλάκας..

Η χρήση επαγόμενων πολυδύναμων βλαστικών κυττάρων για την αποκατάσταση των δομών του κεντρικού νευρικού συστήματος

Άλλες πολλά υποσχόμενες εξελίξεις για τη θεραπεία της σκλήρυνσης κατά πλάκας βασίζονται στη χρήση επαγόμενων πολυδύναμων βλαστικών κυττάρων (iPSCs) για την αντικατάσταση νεκρών ολιγοδενδροκυττάρων και νευρώνων. Τα IPSC που μπορούν να μετασχηματιστούν σε διαφορετικούς τύπους κυττάρων μπορούν να ληφθούν με επαναπρογραμματισμό, για παράδειγμα, τα κύτταρα του δέρματος του ασθενούς. Αυτές οι μελέτες μόλις ξεκινούν. Έτσι, πρόσφατα, τα πειράματα σχετικά με τη μεταμόσχευση βλαστικών κυττάρων που ελήφθησαν από το δέρμα ασθενών με σκλήρυνση κατά πλάκας στον εγκέφαλο ποντικών, όπου μετατράπηκαν σε αποτελεσματικούς παραγωγούς μυελίνης, ολοκληρώθηκαν με επιτυχία [44]. Σε μια άλλη μελέτη, τα βλαστικά κύτταρα του δέρματος του ποντικού επαναπρογραμματίστηκαν σε νευρικά βλαστικά κύτταρα και μετά μεταμοσχεύθηκαν στον νωτιαίο μυελό των ζώων με απομυελίνωση. Ως αποτέλεσμα, η κατάσταση των ζώων βελτιώθηκε. Προφανώς, τα μεταμοσχευμένα κύτταρα εκκρίνουν ουσίες που διεγείρουν τις διαδικασίες επισκευής του κεντρικού νευρικού συστήματος. Οι χειρισμοί με βλαστικά κύτταρα βρίσκονται ακόμη στο στάδιο της λεπτομερούς μελέτης και απέχουν πολύ από την εισαγωγή τους στη ρουτίνα κλινικής πρακτικής [45].

Τα τελευταία 20 χρόνια, έχει σημειωθεί τεράστια επιτυχία στη θεραπεία της σκλήρυνσης κατά πλάκας. Σήμερα, με τον ένα ή τον άλλο τρόπο, όλα τα PITRS από το οπλοστάσιο των νευρολόγων στοχεύουν κυρίως στην καταστολή της αυτοάνοσης φλεγμονής. Στο εγγύς μέλλον, αναμένεται έγκριση για τη χρήση στην κλινική πρακτική του πρώτου φαρμάκου για τη θεραπεία της πρωτογενούς προοδευτικής σκλήρυνσης κατά πλάκας. Χάρη στις κυτταρικές τεχνολογίες, έχουν επιτευχθεί πολύ καλά αποτελέσματα στην αποκατάσταση των χαμένων λειτουργιών σε ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας. Ωστόσο, αυτές οι περιπτώσεις μπορούν να κληθούν απομονωμένες και ο κίνδυνος ανεπιθύμητων ενεργειών παραμένει πολύ υψηλός.

Είναι δυνατόν να προβλεφθεί η πορεία της σκλήρυνσης κατά πλάκας και η αποτελεσματικότητα της θεραπείας της?

Το ζήτημα της εξατομίκευσης της θεραπείας με σκλήρυνση κατά πλάκας είναι πολύ έντονο [50]. Η πορεία της νόσου δεν μπορεί να προβλεφθεί βάσει των κλινικών εκδηλώσεων της ΣΚΠ. Αυτό περιπλέκει την επιλογή τακτικών για τη διαχείριση ενός συγκεκριμένου ασθενούς και δημιουργεί ένα επιπλέον ψυχολογικό βάρος για τον τελευταίο. Υπάρχουν γενετικές διαφορές μεταξύ διαφορετικών μορφών σκλήρυνσης κατά πλάκας και έχουν βρεθεί αρκετοί γενετικοί δείκτες [51], οι οποίες καθιστούν δυνατή την πρόβλεψη του πόσο δύσκολη θα είναι η σκλήρυνση κατά πλάκας, αλλά, δυστυχώς, μόνο σε μεμονωμένες εθνικές ομάδες. Μέχρι στιγμής, οι περισσότερες από αυτές τις μελέτες στον κόσμο δεν ήταν επιτυχείς..

Επιπλέον, σε διαφορετικούς ασθενείς, η απόκριση στη θεραπεία PITRS μπορεί να ποικίλει: η αποτελεσματικότητα μπορεί να είναι τόσο υψηλή όσο και αόρατη. Το γεγονός είναι ότι οι φυσιολογικές διαδικασίες που είναι υπεύθυνες για το μεταβολισμό των φαρμάκων βρίσκονται υπό αυστηρό γενετικό έλεγχο. Μια επιστήμη που μελετά τη σχέση των γενετικών παραλλαγών με διαφορές σε αυτές τις διαδικασίες ονομάζεται φαρμακογενετική [52]. Διεξάγονται φαρμακογενετικές μελέτες προκειμένου να επιλεγεί το πιο αποτελεσματικό φάρμακο για αυτόν βάσει του γονότυπου ενός συγκεκριμένου ασθενούς. Παρόμοιες μελέτες σε σχέση με τη σκλήρυνση κατά πλάκας έχουν διεξαχθεί με επιτυχία από το 2001. Βρέθηκαν αρκετοί γενετικοί δείκτες της αποτελεσματικότητας της θεραπείας με φάρμακα IFN-β και GA, αλλά διαφέρουν για διαφορετικές εθνικές ομάδες. Για παράδειγμα, για τον «ρωσικό» πληθυσμό - ασθενείς σλαβικής καταγωγής που θεωρούν τον εαυτό τους και τους πλησιέστερους συγγενείς τους ως Ρώσους - βρέθηκε ένας σύνθετος δείκτης (ένα συγκεκριμένο σύνολο αλληλίων των γονιδίων ανοσοαπόκρισης), των οποίων οι φορείς θα είναι πιθανότερο να είναι αποτελεσματικοί για τη θεραπεία με IFN-β [53]. Βρέθηκε επίσης ένας δείκτης που σχετίζεται με χαμηλή αποτελεσματικότητα GA - σε αυτούς τους ασθενείς πιθανότατα παρουσιάζεται ο διορισμός ενός εναλλακτικού φαρμάκου.

Η έρευνα για την αναζήτηση γενικών γενετικών δεικτών για την πρόγνωση και τη θεραπεία της σκλήρυνσης κατά πλάκας διεξάγεται υπό την επίβλεψη των καθηγητών Olga Olegovna Favorova και Alexei Nikolayevich Boyko από το ρωσικό Εθνικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Ιατρικής. Ν.Ι. Pirogov [53], [54], [55]. Η συνέχιση τέτοιων μελετών (ιδίως λαμβάνοντας υπόψη την εμφάνιση νέων φαρμάκων) με τη συμμετοχή χιλιάδων ασθενών από διάφορες εθνοτικές ομάδες μπορεί να οδηγήσει στη δημιουργία προγνωστικών εξετάσεων. Αυτό θα επέτρεπε στον γιατρό να είναι σε εγρήγορση και να καθορίζει εκ των προτέρων τις τακτικές διατήρησης ενός συγκεκριμένου ασθενούς.

Οργανώσεις ασθενών

Οι κλινικές εκδηλώσεις της νόσου απέχουν πολύ από το μόνο πράγμα που πρέπει να αντιμετωπίσει ο ασθενής. Είναι επίσης πάντα φόβος, μοναξιά, αίσθημα αποξένωσης και απομόνωσης. Οι δραστηριότητες των οργανώσεων ασθενών είναι απαραίτητες για την παροχή πληροφοριών υποστήριξης, την προστασία των δικαιωμάτων και των συμφερόντων των ασθενών, την επίλυση προβλημάτων με τη θεραπεία και την κοινωνική αποκατάσταση των ασθενών και των οικογενειών τους. Η Ρωσική Δημόσια Οργάνωση Ατόμων με Αναπηρία με Σκλήρυνση κατά πλάκας είναι η μεγαλύτερη ρωσική οργάνωση ασθενών για άτομα με σκλήρυνση κατά πλάκας. Αποκαλεί τον κύριο στόχο της τη δημιουργία συνθηκών για τη βελτίωση της ποιότητας ζωής των πολιτών της Ρωσικής Ομοσπονδίας με ΚΜ. Πράγματι, στον ιστότοπό του, ο οργανισμός δημοσιεύει τακτικά εκθέσεις φωτογραφιών για κοινωνικές εκδηλώσεις σε διάφορες πόλεις της Ρωσίας και θέτει σημαντικά ερωτήματα σχετικά με την ποιότητα ζωής των ασθενών με σκλήρυνση κατά πλάκας: εκεί μπορείτε να βρείτε, για παράδειγμα, μια έκκληση προς τον Υπουργό Υγείας με αίτημα να συμπεριληφθεί το φουμαρικό διμεθύλιο στον κατάλογο των βασικών φαρμάκων.

Στην πύλη πληροφοριών για τη σκλήρυνση κατά πλάκας, που δημιουργήθηκε με την υποστήριξη της φαρμακευτικής εταιρείας Teva (κατασκευαστής οξικής γλατιραμέρης), μπορείτε να αφήσετε αίτημα για ψυχολογική υποστήριξη μέσω τηλεφώνου και γραπτές συμβουλές από εξειδικευμένο δικηγόρο. Ο ιστότοπος διαθέτει πληροφορίες για ευκαιρίες αποκατάστασης, συνεντεύξεις και προσωπικές ιστορίες ασθενών με σκλήρυνση κατά πλάκας, νέα για πολιτιστικές εκδηλώσεις στη Μόσχα.

Η Μόσχα Πολλαπλής Σκλήρυνσης ξεκίνησε πρόσφατα ένα δωρεάν πρόγραμμα αποκατάστασης για ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας. Οι τακτικές ασκήσεις γιόγκα και φυσιοθεραπείας οργανώνονται σύμφωνα με ειδικά σχεδιασμένες τεχνικές. Επιπλέον, με την υποστήριξη της Teva, δημιουργήθηκε ένας «Χάρτης Προσβασιμότητας» για ιατρικές, κοινωνικές, αθλητικές, πολιτιστικές και ψυχαγωγικές εγκαταστάσεις της Μόσχας εξοπλισμένες για άτομα με μειωμένη κινητικότητα.

Δυστυχώς, υπάρχουν πολύ λίγα υλικά στους ιστότοπους ρωσικών οργανώσεων ασθενών που θα επέτρεπαν σε έναν ασθενή με σκλήρυνση κατά πλάκας να βρει σχετικές πληροφορίες σχετικά με τη νόσο του: τις αιτίες της ανάπτυξής του, τη διάγνωσή του και τις σύγχρονες μεθόδους θεραπείας. Στις πύλες ξένων ασθενών, αυτές οι πληροφορίες παρουσιάζονται σε προσιτή γλώσσα και είναι πολύ καλά συστηματοποιημένες · τμήματα επιστημονικής έρευνας στον τομέα των ΚΜ ενημερώνονται συνεχώς εκεί. Πληροφορίες σχετικά με τις τρέχουσες κλινικές δοκιμές νέων φαρμάκων και τη δυνατότητα εγγραφής για συμμετοχή σε αυτά βρίσκονται συχνά στις τοποθεσίες των οργανώσεων ασθενών σε διαφορετικές χώρες. Τα ακόλουθα είναι οι κύριες αγγλικές γλωσσικές οργανώσεις ασθενών με σκλήρυνση κατά πλάκας:

Τώρα, οι περισσότεροι ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας, που υπόκεινται σε έγκαιρη και σωστά επιλεγμένη θεραπεία, μπορούν να ζήσουν μια πλήρη ζωή. Οι άνθρωποι, που είναι σχεδόν οπουδήποτε στον κόσμο, κάθε μέρα παραμένουν σε επαφή μεταξύ τους, βρίσκουν ο ένας τον άλλον υποστήριξη και κατανόηση. Η σελίδα στο Facebook της Irina Yasina ενημερώνεται σχεδόν κάθε μέρα. Κάποιος μπορεί να θαυμάσει μόνο πόσο ενεργός ο συγγραφέας ζει τη ζωή του, μιλώντας για ταξίδια, εντυπώσεις, μοιράζοντας την αντίληψη για διάφορα γεγονότα, ενώ παραμένει ανοιχτό στο κοινό του και μερικές φορές την υποστηρίζει. Η απόφαση για το πώς να χρησιμοποιούμε τις δικές μας ευκαιρίες και να συμμετέχουμε στην κοινωνία, είτε θα είμαστε ευτυχισμένοι και ελεύθεροι, εξαρτάται πάντα μόνο από τον εαυτό μας..