Κύριος

Ημικρανία

Κώμα μετά από καρδιακή ανακοπή

Οι ασθενείς ανάνηψαν αμέσως μετά την πρωτοπαθή κοιλιακή μαρμαρυγή (VF) που σχετίζεται με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου (ΑΜΙ) συνήθως σταθεροποιούνται γρήγορα και δεν χρειάζονται ειδική θεραπεία μετά από μια πρώιμη φάση εμφράγματος του μυοκαρδίου (ΜΙ). Η διαχείριση ασθενών μετά από δευτερογενή καρδιακή ανακοπή στο έμφραγμα του μυοκαρδίου (ΜΙ) σχετίζεται με την αιμοδυναμική κατάσταση του ασθενούς.

Σε επιζώντες μετά από καρδιακή ανακοπή που αποκτήθηκε από την κοινότητα, οι κοιλιακές αρρυθμίες μπορεί να επαναληφθούν κατά τις πρώτες 24-48 ώρες από τη στιγμή της νοσηλείας. Αυτές οι αρρυθμίες ανταποκρίνονται στην αντιαρρυθμική θεραπεία ανάλογα με την αιμοδυναμική κατάσταση του ασθενούς. Το συνολικό ποσοστό υποτροπής της καρδιακής ανακοπής είναι χαμηλό (10-20%) και το ποσοστό θνησιμότητας σε ασθενείς με περιοδική καρδιακή ανακοπή είναι 50%.

Μόνο το 5-10% των περιπτώσεων νοσοκομειακών θανάτων μετά από ανάνηψη που αποκτήθηκε από την κοινότητα προκαλούνται από περιοδικές καρδιακές αρρυθμίες. Οι ασθενείς με περιοδική καρδιακή ανακοπή έχουν υψηλό επίπεδο νέων ή υπαρχουσών διαταραχών κολποκοιλιακής ή ενδοκοιλιακής αγωγής.

Οι πιο συχνές αιτίες θανάτου κατά τη διάρκεια της νοσηλείας σε επιζώντες από καρδιακή ανακοπή που αποκτήθηκαν από την κοινότητα είναι τα μη καρδιακά συμβάντα που σχετίζονται με βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Μπορεί να είναι χωρίς οξυγόνο εγκεφαλοπάθειες και σήψη που σχετίζονται με παρατεταμένη διασωλήνωση και αιμοδυναμική παρακολούθηση.

Για αυτούς τους λόγους, το 59% των θανάτων συμβαίνουν κατά τη διάρκεια της νοσηλείας μετά από ανάνηψη με βάση την κοινότητα. Το 40% αυτών που εισέρχονται στο νοσοκομείο σε κώμα δεν ξαναέρχονται συνείδηση ​​και πεθαίνουν κατά μέσο όρο μετά από 3,5 ημέρες. Το 70% αυτών που ξανακάνουν συνείδηση ​​δεν έχουν σοβαρές διαταραχές και το 20% έχουν μόνο επίμονη γνωστική εξασθένηση. Από τους ασθενείς που ανέκτησαν συνείδηση, το 25% των ασθενών ανέκτησαν συνείδηση ​​κατά την εισαγωγή στο νοσοκομείο, οι υπόλοιποι την πρώτη ημέρα (71%) και την τρίτη ημέρα παραμονής (92%).

Ένας μικρός αριθμός ασθενών ανέκτησε συνείδηση ​​μετά από μια μακρά περίοδο νοσηλείας. Μεταξύ εκείνων που πέθαναν στο νοσοκομείο, η συνείδηση ​​δεν επέστρεψε στο 80%. Δύο μελέτες έχουν εντοπίσει τα πιθανά οφέλη της θεραπευτικής υποθερμίας σε ασθενείς με κώμα μετά από καρδιακή ανακοπή.

Καρδιακές περιπτώσεις καθυστερημένων θανάτων κατά τη διάρκεια της νοσηλείας μετά από καρδιακή ανακοπή που αποκτήθηκε από την κοινότητα συσχετίζονται συχνότερα με επιδείνωση της αιμοδυναμικής, η οποία αντιπροσωπεύει το 30% των θανάτων στο νοσοκομείο. Μεταξύ όλων των περιπτώσεων, οι θάνατοι που συμβαίνουν κατά τις πρώτες 48 ώρες μετά τη νοσηλεία προκαλούνται συνήθως από επιδείνωση της αιμοδυναμικής ή ανεπτυγμένες αρρυθμίες, ανεξάρτητα από τη νευρολογική κατάσταση, και οι καθυστερημένοι θάνατοι σχετίζονται με νευρολογικές επιπλοκές.

Προγνωστικά σημάδια επακόλουθης αφύπνισης: κινητική δραστηριότητα, αντίδραση των μαθητών στο φως, αυθόρμητη κίνηση των ματιών, επίπεδα γλυκόζης στο αίμα. Αιμοδυναμικά δεδομένα ατόμων με καρδιακή ανακοπή που αποκτήθηκαν από την κοινότητα λήφθηκαν κατά τη διάρκεια της νοσηλείας.
Αυτά τα δεδομένα υποδεικνύουν ένα ευρύ φάσμα καρδιακής λειτουργίας και μια στατιστικά ασήμαντη διαφορά μεταξύ του κλάσματος εξώθησης κατά την εισαγωγή ατόμων με μακρά επιβίωση και εκείνων με επαναλαμβανόμενη καρδιακή ανακοπή.
Ωστόσο, σε ασθενείς που πέθαναν ξαφνικά, το κλάσμα εξώθησης ήταν σημαντικά υψηλότερο από ό, τι σε εκείνους που πέθαναν από καρδιακές αλλά όχι απότομες αιτίες..
LV KDD - τελική διαστολική πίεση της αριστερής κοιλίας.

α) Λειτουργία της αριστερής κοιλίας της καρδιάς. Η λειτουργία LV είναι εξασθενημένη στα περισσότερα άτομα που έχουν βιώσει καρδιακή ανακοπή που λαμβάνεται από την κοινότητα, συχνά σημαντικά, αλλά με ένα ευρύ φάσμα δεικτών, που κυμαίνονται από σοβαρή δυσλειτουργία έως κανονική ή σχεδόν κανονική εργασία. Η σοβαρότητα της δυσλειτουργίας του μυοκαρδίου, που εκτιμήθηκε αμέσως μετά την καρδιακή ανακοπή, συνήθως βελτιώνεται κατά τις πρώτες 24 ώρες νοσηλείας. Η απουσία μιας τέτοιας βελτίωσης κατά τη διάρκεια αυτής της χρονικής περιόδου είναι βραχυπρόθεσμο δυσμενές προγνωστικό σημάδι..

Σε μια μελέτη των ανάνηψων ασθενών μετά από καρδιακή ανακοπή που αποκτήθηκε από την κοινότητα, νοσηλεύτηκε και στη συνέχεια απελευθερώθηκε ζωντανός και όχι νευρολογικά τραυματισμένος, το 47% είχε ανιχνεύσει ACS κατά τη διάρκεια της μελέτης και το μέσο EF ήταν 42%, σε σύγκριση με το 32% στον αποθανόντα. Σε επιζώντες, η μειωμένη EF χρησίμευσε ως μακρινό δυσμενές προγνωστικό σημάδι..

β) Στεφανιαία αγγειογραφία. Μελέτες επιζώντων καρδιακής ανακοπής που αποκτήθηκαν από την κοινότητα αποκάλυψαν υψηλό βαθμό σοβαρότητας της νόσου σε αυτήν την ομάδα ασθενών, αλλά όχι τόσο σημαντικές ειδικές διαταραχές. Στις περισσότερες επιζώντες υπήρχαν οξείες στεφανιαίες βλάβες, συνήθως πολυεστιακές. Εντοπίστηκε σημαντική βλάβη σε> 2 αγγεία, αλλά τουλάχιστον στο 70% των ασθενών που είχαν οποιεσδήποτε αλλοιώσεις της SC.

Μεταξύ των ασθενών με περιοδική καρδιακή ανακοπή, η πιθανότητα βλάβης σε 3 αγγεία είναι υψηλότερη από ό, τι μεταξύ άλλων. Ωστόσο, η συχνότητα της μέτριας και σοβαρής στένωσης της αριστεράς ΑΑ στους επιζώντες μετά από καρδιακή ανακοπή δεν διέφερε σε σύγκριση με τον γενικό πληθυσμό ασθενών με συμπτωματική στεφανιαία νόσο.

γ) Δοκιμή φορτίου. Ο έλεγχος του στρες σπάνια χρησιμοποιείται για τον προσδιορισμό της καταλληλότητας της συνταγογράφησης και της αξιολόγησης της απόκρισης στην αντι-ισχαιμική θεραπεία σε επιζώντες της καρδιακής ανακοπής που έχει αποκτηθεί από την κοινότητα, εκτός εάν προκύψει το ζήτημα της παροδικής ισχαιμίας ως αρχικού μηχανισμού. Η πιθανότητα θετικής εξέτασης που σχετίζεται με ισχαιμία είναι σχετικά χαμηλή και η εξέταση συνήθως διακόπτεται λόγω κόπωσης του ασθενούς. Η θνησιμότητα κατά τη διάρκεια της δοκιμής είναι υψηλότερη σε ασθενείς με στηθάγχη ή ανεπαρκή αύξηση του SBP κατά τη διάρκεια της δοκιμής.

δ) Ηλεκτροκαρδιογραφικές παρατηρήσεις. Η σκοπιμότητα καταχώρησης ΗΚΓ σε 12 οδηγούς για επιζώντες καρδιακής ανακοπής που έχουν αποκτηθεί από την κοινότητα έχει αποδειχθεί μόνο με αυξημένο κίνδυνο υποτροπής μεταξύ ασθενών με καρδιακή βλάβη με ένα νέο διαδερμικό ΜΙ. Υποτίθεται ότι σε ασθενείς με τεκμηριωμένη εμφάνιση ενός νέου κύματος Q σε συνδυασμό με την κλινική εικόνα, το AMI ξεκίνησε ακόμη και πριν από την καρδιακή ανακοπή, και έχουν μικρότερο κίνδυνο υποτροπής. Αντίθετα, μη ειδικοί ηλεκτρογραφικοί δείκτες ισχαιμίας που σχετίζονται με αύξηση του επιπέδου των τροπονινών (Tr) ή του μυϊκού κλάσματος της κρεατινικής κινάσης δείχνουν υψηλότερο κίνδυνο υποτροπής.

Οι επιζώντες μετά από καρδιακή ανακοπή που αποκτήθηκαν από την κοινότητα έχουν υψηλότερο επίπεδο διαταραχών επαναπόλωσης (π.χ. κατάθλιψη τμήματος ST, επίπεδα T-κύματα, παρατεταμένο διάστημα QT) από τους ασθενείς με μετα-ΜΙ και αυτό μπορεί να αποτελεί ένδειξη αυξημένου κινδύνου. Η αυξημένη διάρκεια του συμπλέγματος QRS σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο θανάτου σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια, αν και παραμένει ασαφές - αυτό ισχύει για το VS στο σύνολό του ή μόνο σε ασθενείς μετά από καρδιακή ανακοπή.

ε) Βιοχημεία αίματος. Χαμηλότερα επίπεδα καλίου στον ορό παρατηρούνται σε επιζώντες καρδιακής ανακοπής από ότι σε ασθενείς με ΑΜΙ ή σταθερές μορφές CHD. Αυτή η κατάσταση είναι πιθανώς το αποτέλεσμα μέτρων ανάνηψης και όχι η υπάρχουσα υποκαλιαιμική κατάσταση ως αποτέλεσμα της συνεχούς χρήσης διουρητικών ή άλλων λόγων. Χαμηλά επίπεδα ιονισμένου ασβεστίου και φυσιολογικά επίπεδα ολικού ασβεστίου προσδιορίστηκαν επίσης κατά τη διάρκεια της ανάνηψης με καρδιακή ανακοπή που αποκτήθηκε από την κοινότητα.

Υψηλότερα επίπεδα γαλακτικού ηρεμίας αναφέρθηκαν σε επιζώντες καρδιακής ανακοπής που αποκτήθηκαν από την κοινότητα. Τα επίπεδα γαλακτικών είναι αντιστρόφως ανάλογα με τα φωτοβολταϊκά και άμεσα ανάλογα με τη συχνότητα και την πολυπλοκότητα του ξαφνικού καρδιακού θανάτου (SCD).

Σχέση υποτροπής στο χρόνο μεταξύ των επιζώντων μετά από καρδιακή ανακοπή.
Μια προσεκτική ανάλυση της εμφάνισης υποτροπών μεταξύ του πληθυσμού 101 επιζώντων μετά από καρδιακή ανακοπή σε στεφανιαία νόσο..
Ο κίνδυνος ήταν υψηλότερος τους πρώτους 6 μήνες (11,2%) και στη συνέχεια μειώθηκε σε 3,3% σε διάστημα 6 μηνών τις επόμενες τρεις 6μηνες περιόδους.
Μετά από 24 μήνες, το επίπεδο μειώθηκε στο 0,8% σε 6 μήνες. Το χαμηλό κλάσμα εξώθησης (EF) ήταν ο ισχυρότερος προβλεπόμενος θάνατος κατά τους πρώτους 6 μήνες.
Στη συνέχεια, η σταθερή αναπαραγωγιμότητα κατά τη διάρκεια προγραμματισμένης διέγερσης, παρά τη φαρμακευτική θεραπεία ή τη χειρουργική επέμβαση, χρησίμευσε ως ο πιο ισχυρός προγνωστικός παράγοντας.

στ) Μακροχρόνια πρόγνωση μετά από ξαφνική καρδιακή ανακοπή. Μελέτες που πραγματοποιήθηκαν στις αρχές της δεκαετίας του 1970 αποκάλυψαν ότι ο κίνδυνος υποτροπής της καρδιακής ανακοπής τον πρώτο χρόνο και μετά το αρχικό καρδιαγγειακό συμβάν (CVC) (VF, VT) είναι 30% και μετά από 2 χρόνια - 45%. Η συνολική θνησιμότητα μετά από 2 χρόνια ήταν 60% και στις δύο μελέτες. Πιο πρόσφατα δεδομένα θνησιμότητας, συμπεριλαμβανομένης μιας ομάδας ελέγχου σε μια δευτεροβάθμια μελέτη πρόληψης με εμφύτευση καρδιακού μετατροπέα-απινιδωτή (ICD), έδειξαν ότι η θνησιμότητα μετά από 2 χρόνια ήταν 15-25%.

Μια εμφανής βελτίωση στα αποτελέσματα, ανεξάρτητα από την αποτελεσματικότητα της θεραπείας με ICD, πιθανότατα οφείλεται στη συνεχιζόμενη θεραπεία επιζώντων (βήτα-ΑΒ, αντι-ισχαιμικές διαδικασίες, αμιωδαρόνη και άλλες θεραπείες που δεν ήταν προηγουμένως διαθέσιμες ή δεν χρησιμοποιήθηκαν καθολικά). Ο κίνδυνος επανεμφάνισης καρδιακής ανακοπής και καρδιακής ανακοπής (OS) είναι υψηλότερος κατά τους πρώτους 12-24 μήνες μετά την καταχώριση καρδιαγγειακού συμβάντος (CVSS) και συσχετίζεται με το κλάσμα εξώθησης κατά τους πρώτους 6 μήνες.

Συγκοπή

Ένα κώμα αναπτύσσεται σχετικά σπάνια εάν εμφανιστεί καρδιακή ανακοπή και ανάνηψη στη μονάδα εντατικής θεραπείας [6]. Η συχνότητα τουλάχιστον προσωρινής βλάβης της εγκεφαλικής λειτουργίας αυξάνεται σε ασθενείς στους οποίους έχει εμφανιστεί παρατεταμένη ασυστόλη στα γενικά τμήματα του νοσοκομείου. Το κώμα γίνεται κοινό με την αποκατάσταση που έχει αποκτηθεί από την κοινότητα, όταν η καρδιακή δραστηριότητα αποκαθίσταται από περαστικούς ή από προσωπικό ασθενοφόρων [52]. Οι διαθέσιμες πληροφορίες δείχνουν ότι η αποκατάσταση των λειτουργιών παρατηρείται σε λιγότερο από το 40% των ασθενών εάν το κώμα μετά από καρδιακή ανακοπή διαρκεί περισσότερο από 12 ώρες [6, 15, 16, 52, 59]. Επιπλέον, η αποκατάσταση των νευρολογικών λειτουργιών είναι ιδιαίτερα αμφίβολη εάν, στο εγγύς διάστημα μετά την καρδιακή ανακοπή, προκύπτει το δύσκολο πρόβλημα επιλογής της βέλτιστης θεραπευτικής τακτικής.

Οι νευρολόγοι μελέτησαν τη συσχέτιση των αποτελεσμάτων μετά από καρδιακή ανακοπή με δείκτες όπως η διάρκεια της ανοξίας [6, 50], η διάρκεια του μετα-τοξικού κώματος [4, 16, 52], οι αλλαγές στο EEG [6, 41], η φύση των κινητικών αντιδράσεων στη διέγερση [3, 16, 59 ]. η παρουσία ή απουσία αντανακλαστικών στελεχών [1, 4, 15, 16, 52], το επίπεδο της εγκεφαλικής ροής του αίματος και ο μεταβολισμός του οξυγόνου [57], μεταβολές στην κατάσταση οξέος-βάσης και σύνθεση ηλεκτρολυτών του εγκεφαλονωτιαίου υγρού [28].

Οι συνθήκες ανάνηψης είναι τέτοιες που η διάρκεια ενός επεισοδίου ανοξίας-ισχαιμίας ή κυκλοφορικής διακοπής σε περίπτωση ασυστόλης σπάνια είναι γνωστά με ακρίβεια. Επιπλέον, ακόμη και η έννοια των ίδιων των όρων - καρδιακή ανακοπή και κυκλοφορική διακοπή - δεν είναι εντελώς εξαντλητική. Η κυκλοφοριακή διακοπή ορίζεται ως το διάστημα μεταξύ της καρδιακής ανακοπής και της έναρξης του καρδιακού μασάζ, αλλά δεν λαμβάνονται υπόψη μεμονωμένες παραλλαγές στην αποτελεσματικότητα των μέτρων ανάνηψης.

Ένα σαφέστερο και πιο χρήσιμο προγνωστικό σημάδι είναι η διάρκεια του κώματος μετά την ανάρρωση-

ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑ ΤΟΥ ΑΙΜΑΤΟΣ. Boconjic, Buchtal στο 90% των ασθενών που ήταν σε κώμα λιγότερο από 48 ώρες, παρατήρησαν πλήρη ανάρρωση [8]. Άλλες μελέτες έδωσαν ελαφρώς λιγότερο ευνοϊκά αποτελέσματα. Σύμφωνα με τους Snyder et al., Στο 78% των ασθενών που ανακτήθηκαν, η αφύπνιση συνέβη όχι αργότερα από 10 ώρες και στο 90% εντός 24 ωρών [52]. Ορισμένοι ερευνητές δείχνουν ότι με ένα αντιδραστικό κώμα που διαρκεί 48 ώρες μετά την καρδιακή ανακοπή, ούτε καν περιπλέκεται από επανειλημμένα επεισόδια ασυστόλης και τη χρήση κατασταλτικής θεραπείας, ο θάνατος ή η βλαστική κατάσταση εμφανίζεται σχεδόν πάντα στο μέλλον [61].

Wiiloughby, ο Leach αξιολόγησε τον ρόλο των κινητικών αποκρίσεων σε ερεθισμούς του πόνου εντός 48 ωρών μετά την καρδιακή ανακοπή ως προγνωστικό σημάδι [59]. Σύμφωνα με αυτούς, η απουσία κινητικών αντιδράσεων ή αντανακλαστικών αντιδράσεων στερεοτυπικού χαρακτήρα συνήθως υποδηλώνει κακή πρόγνωση. Ταυτόχρονα, μια κινητική αντίδραση του τύπου απομάκρυνσης από ένα ερέθισμα ή μια αντίδραση που εντοπίζει τον ερεθισμό σχετίζεται με την ανάκαμψη και την αποκατάσταση των νευρολογικών λειτουργιών.

Περαιτέρω παρατηρήσεις, ωστόσο, έδειξαν ότι αυτό το συμπέρασμα ήταν πολύ απαισιόδοξο. Σύμφωνα με τους Bates et al., Παρ 'όλα αυτά παρατηρήθηκε πλήρης ανάρρωση στο 4% των ασθενών, στους οποίους οι κινητικές αποκρίσεις παρέμειναν πιο πρωτόγονες από την αφαίρεση από το ερέθισμα για 6 ώρες μετά την καρδιακή ανακοπή [4]. Παρόμοια αποτελέσματα ελήφθησαν από τους Finklesteiii, Sagoppa. σύμφωνα με την οποία, η παρουσία παθολογικών κάμψεων ή ανθυγιεινών αντιδράσεων ακόμη και εντός 12 ωρών δεν έχει καμία προγνωστική αξία. Ωστόσο, η διατήρησή τους για 24 ώρες θα δώσει επαρκή λόγο για την πρόβλεψη θανάτου ή φυτικής κατάστασης [16].

Σε αρκετές μελέτες, διαπιστώθηκε ότι η παραβίαση των αντανακλαστικών των βλαστών και του νωτιαίου μυελού μετά τη διακοπή της καρδιακής δραστηριότητας και την αναπνοή στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων δείχνει κακή πρόγνωση. Η απουσία αντανακλαστικών των κόκκων, του κερατοειδούς, του οφθαλμικού και του βαθιού τένοντα εντός 12 ωρών μετά την καρδιακή ανακοπή επιτρέπει μεγάλη πιθανότητα πρόβλεψης της έναρξης θανάτου ή φυτικής κατάστασης. Οι Bates et al. [4] διαπίστωσε ότι ο συνδυασμός της μαθητικής δραστηριότητας ή η απουσία αντανακλαστικών του κερατοειδούς με την απουσία οφθαλμικής κοιλότητας επιτρέπει την πρόβλεψη θανάτου ή σοβαρής αναπηρίας. αντανακλαστικά για μικρό χρονικό διάστημα μετά από καρδιακή ανακοπή (6 ώρες ή λιγότερο). Οι Earnest κ.ά. κατέληξαν σε παρόμοιο συμπέρασμα, βάσει της εξέτασης των ασθενών κατά τη στιγμή της εισαγωγής τους στη μονάδα εντατικής θεραπείας [15]. Η φυσιολογική κατάσταση των μαθητών και η ασφάλεια των οφθαλμικών και κινητικών αντιδράσεων κατά την εισαγωγή στη μονάδα εντατικής θεραπείας στο 87% των περιπτώσεων συσχετίστηκαν με την αποκατάσταση και την καλή αποκατάσταση των εγκεφαλικών λειτουργιών.

Ημερομηνία δημοσίευσης: 2015-01-23; Διαβάστε: 507 | Παραβίαση πνευματικών δικαιωμάτων σελίδας

Καρδιακή ανακοπή με επιτυχή ανάκαμψη της καρδιακής δραστηριότητας (I46.0)

Έκδοση: MedElement Disease Guide

γενικές πληροφορίες

Σύντομη περιγραφή


Η καρδιακή ανακοπή είναι η πλήρης διακοπή της αποτελεσματικής δραστηριότητας της καρδιάς με την παρουσία ή απουσία βιοηλεκτρικής δραστηριότητας. Το σύνδρομο καρδιακής ανακοπής περιλαμβάνει κοιλιακή μαρμαρυγή και ασυστόλη, οι οποίες έχουν κοινή κλινική εικόνα..

Υπάρχουν 3 τύποι καταστάσεων που αναπτύσσονται μετά τη διακοπή της καρδιακής δραστηριότητας:

1. Αναστρέψιμος - κλινικός θάνατος: δεν υπάρχουν μη αναστρέψιμες αλλαγές στα ζωτικά όργανα και συστήματα, ιδίως στο κεντρικό νευρικό σύστημα.

2. Μερικώς αναστρέψιμος - κοινωνικός θάνατος: με τη μη βιωσιμότητα του εγκεφαλικού φλοιού, οι αλλαγές σε άλλους ιστούς είναι ακόμη αναστρέψιμες.

3. Μη αναστρέψιμος - βιολογικός θάνατος: όλοι οι ιστοί αποδεικνύονται μη βιώσιμοι και αναπτύσσονται μη αναστρέψιμες αλλαγές σε αυτούς.


Η ανάνηψη στο τελικό στάδιο οποιασδήποτε ανίατης ασθένειας δεν έχει προοπτικές και δεν πρέπει να εφαρμόζεται.
Μια απόλυτη αντένδειξη για ανάρρωση - έντονα υποστατικά σημεία στα κεκλιμένα μέρη του σώματος, τα οποία αποτελούν αξιόπιστο σημάδι βιολογικού θανάτου.

Ο κλινικός θάνατος διαγιγνώσκεται βάσει σημείων θανάτου..


Βασικά χαρακτηριστικά:
- έλλειψη συνείδησης
- έλλειψη αναπνοής
- έλλειψη σφυγμού στην καρωτιδική αρτηρία - σε ενήλικες, στη μηριαία ή βραχιόνια αρτηρία - σε βρέφη.
- ΗΚΓ σημάδια ασυστόλης, κοιλιακής μαρμαρυγής σε οθόνη.


Πρόσθετα σημάδια:
- αποχρωματισμός του δέρματος (πολύ χλωμό ή κυανωτικό).
- διεσταλμένες κόρες οφθαλμών.


Η παρουσία οποιωνδήποτε τριών από τα τέσσερα κύρια σημεία σε οποιονδήποτε συνδυασμό δίνει το δικαίωμα να κάνετε διάγνωση του «κλινικού θανάτου» και να αρχίσετε να κάνετε καρδιοπνευμονική και εγκεφαλική ανάνηψη (SLCR).

- Επαγγελματικοί ιατρικοί οδηγοί. Πρότυπα θεραπείας

- Επικοινωνία με ασθενείς: ερωτήσεις, κριτικές, ραντεβού

Κατεβάστε την εφαρμογή για ANDROID

- Επαγγελματικοί ιατρικοί οδηγοί

- Επικοινωνία με ασθενείς: ερωτήσεις, κριτικές, ραντεβού

Κατεβάστε την εφαρμογή για ANDROID

Ταξινόμηση

Τύποι παύσης της καρδιακής δραστηριότητας:

1. Κοιλιακή μαρμαρυγή - μη συντονισμένες συστολές των μυϊκών ινών της καρδιάς. Οι έντονες συστολές των ινιδίων σημειώνονται με διατηρημένο μυοκαρδιακό τόνο, βραδείς ινώδεις συστολές - με ατονία.

2. Ασυστόλη - η πλήρης διακοπή των συστολών των κοιλιών. Μπορεί να εμφανιστεί τόσο ξαφνικά (αντανακλαστικά), με διατηρημένο μυοκαρδιακό τόνο, και σταδιακά - με την ανάπτυξη του ατονίου του. Τις περισσότερες φορές, η καρδιακή ανακοπή συμβαίνει στη διαστόλη και πολύ σπάνια στη συστολή..

Με βάση τον βαθμό και τη φύση της διαταραχής της αγωγής, μπορεί να δημιουργηθεί μια ορθολογική ταξινόμηση των τύπων καρδιακής ανακοπής..

Η πρώτη ομάδα διαταραχών της καρδιακής αγωγής περιλαμβάνει διαταραχές στη διέγερση μεταξύ διαφορετικών τμημάτων της καρδιάς, ενώ παραμένει η διέγερση και η συσταλτικότητα του μυοκαρδίου σε κάθε μέρος της καρδιάς.

Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει:
- ασυστόλη ολόκληρης της καρδιάς λόγω διαταραχών και πλήρους αποκλεισμού της αγωγής μεταξύ του κόλπου και των κόλπων.
- κοιλιακή ασυστόλη ως αποτέλεσμα πλήρους εγκάρσιου αποκλεισμού.
- έντονη κοιλιακή βραδυκαρδία (λιγότερες από 30 συσπάσεις ανά λεπτό) με ατελή αποκλεισμό αγωγιμότητας μεταξύ των κόλπων και των κοιλιών ή παρουσία ενός σπάνιου αυτοματισμού ιδιό-κοιλιακής προέλευσης.

Η δεύτερη ομάδα διαταραχών καρδιακής αγωγής περιλαμβάνει διαταραχές στην διέγερση μέσα στο σύστημα αγωγής των κοιλιών, λόγω των οποίων επηρεάζεται ο συντονισμός των συστολών του κοιλιακού μυοκαρδίου.

Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει:
- κοιλιακή μαρμαρυγή και πτερυγισμός.
- παροξυσμική ταχυκαρδία που σχετίζεται με εξασθενημένη ενδοκοιλιακή ή κολπική αγωγή.

Η τρίτη ομάδα διαταραχών της καρδιακής αγωγής είναι η πιο βαθιά διαταραχή της αγωγιμότητας, η εξάπλωση της οποίας καλύπτει όλους τους τερματικούς κλάδους του συστήματος αγωγιμότητας εντός του μυοκαρδίου. Με αυτήν την κατάσταση της καρδιάς, ο ενθουσιασμός και η συσταλτικότητα χάνονται εντελώς, χαρακτηρίζεται από απώλεια μυϊκού τόνου - ατονία του μυοκαρδίου.

Αιτιολογία και παθογένεση

Οι καρδιακές και μη καρδιακές αιτίες μπορούν να οδηγήσουν σε καρδιακή ανακοπή.


Καρδιακές παθήσεις που μπορούν να οδηγήσουν σε καρδιακή ανεπάρκεια


Ι. Στεφανιαία καρδιακή νόσος

Πιθανές αιτίες ηλεκτρικής αστάθειας του μυοκαρδίου:

- οξεία ή χρόνια ισχαιμία του μυοκαρδίου

- αναδιαμόρφωση της καρδιάς μετά το έμφραγμα με την ανάπτυξη χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας.

ΙΙ. Άλλες καρδιακές αιτίες:

1. Τραύμα (συχνά με την ανάπτυξη ταμπόν).

2. Σοβαρή στένωση του στομίου της αορτής.

3. Άμεση καρδιοδιέγερση, καρδιακός καθετηριασμός, στεφανιαία αγγειογραφία (η ασυστόλη είναι μία από τις πιθανές επιπλοκές).

4. Λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα.

5. Καρδιομυοπάθειες (υπερτροφική καρδιομυοπάθεια, διασταλμένη καρδιομυοπάθεια, αλκοολική καρδιοπάθεια, «καρδιά του αθλητή»).

6. Σύνδρομο χαμηλής εξώθησης.

7. Μυοκαρδίτιδα (για παράδειγμα, με διφθερίτιδα, γρίπη).

8. Εξιδρωματική περικαρδίτιδα (καρδιακή ταμπόνδα με την ανάπτυξη ηλεκτρομηχανικής διάστασης και ασυστόλης εμφανίζεται όταν συσσωρεύεται μεγάλη ποσότητα υγρού).

9. Απόφραξη της εισροής ή εκροής αίματος από την καρδιά - ενδοκαρδιακή θρόμβωση, μύξωμα ή δυσλειτουργία προσθετικής βαλβίδας.


III. Εξωκαρδιακές αιτίες που μπορούν να οδηγήσουν σε καρδιακή ανακοπή.


1. Κυκλοφοριακό:

- υποοναιμία (ειδικά ως αποτέλεσμα απώλειας αίματος).

- αναφυλακτικό, βακτηριακό ή αιμορραγικό σοκ.

- έντονος πνευμοθώρακας, ειδικά σε ασθενείς με πνευμονικές παθήσεις, θωρακικό τραύμα ή άτομα με μηχανικό αερισμό.

- αγγειο-κολπικό αντανακλαστικό (καρδιακή ανακοπή κατά την πρόσκρουση στο πρόσθιο κοιλιακό τοίχωμα).

- θρομβοεμβολισμός μεγάλων κλάδων της πνευμονικής αρτηρίας.


2. Αναπνευστικό:


3. Μεταβολικά:

- οξεία υπερασβεστιαιμία (υπερασβεστιαιμική κρίση στον πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό)

- υποθερμία (μείωση της θερμοκρασίας του σώματος κάτω από 28 ° C).

- καρδιακό ταμπόν με ουραιμία

- υπεραδρεναλινναιμία (υπερπαραγωγή και αυξημένη απελευθέρωση κατεχολαμινών στο αίμα στο ύψος του σοβαρού ψυχοκινητικού στρες).


4. Παρενέργειες κατά τη λήψη των ακόλουθων φαρμάκων:

- φάρμακα για αναισθησία

- ανταγωνιστές ασβεστίου μη διυδροπυριδίνης ·

- φάρμακα που επιμηκύνουν το διάστημα Q - T (δισοπυραμίδη, κινιδίνη).

- υπερδοσολογία καρδιακών γλυκοσίδων.


5. Διάφοροι λόγοι:

- ηλεκτροπληξία (ηλεκτροπληξία, κεραυνούς, επιπλοκές της θεραπείας ηλεκτρικού παλμού με ακατάλληλη χρήση).

- ασφυξία (συμπεριλαμβανομένου του πνιγμού)

- σήψη, σοβαρή βακτηριακή δηλητηρίαση.

- εγκεφαλοαγγειακές επιπλοκές, ιδίως αιμορραγία.

- τροποποιημένα προγράμματα διατροφής για την καταπολέμηση του υπερβολικού βάρους με βάση την πρόσληψη υγρών και πρωτεϊνών.


Παθογένεση καρδιακής ανακοπής

Οι παράγοντες που προκαλούν ηλεκτρική αστάθεια του μυοκαρδίου μπορεί να είναι η οξεία ή χρόνια ισχαιμία, η βλάβη, η αναδιαμόρφωση της καρδιάς μετά το έμφραγμα με την ανάπτυξη χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας.


Οι ακόλουθοι μηχανισμοί για την ανάπτυξη της ηλεκτρικής αστάθειας του μυοκαρδίου αναγνωρίστηκαν πειραματικά:


1. Σε επίπεδο κυτταρικού ιστού, η ετερογένεια του συσταλτικού μυοκαρδίου εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της εναλλαγής των καρδιομυοκυττάρων με διαφορετική δραστηριότητα οξειδορεδουκτάσης, των διαδεδομένων βλαβών τους, της υπερτροφίας, της ατροφίας και της απόπτωσης. Παρατηρείται η ανάπτυξη φαινόμενων διάμεσου οιδήματος και καρδιοσκλήρωσης που παραβιάζουν την ενοποίηση των μυοκαρδιακών κυττάρων σε λειτουργικό συγκύτιο..


2. Στο επίπεδο των υποκυτταρικών δομών:

- Παραβιάσεις της ικανότητας δέσμευσης Ca2+ και εστιακή διάσπαση του γλυκοκάλιξ.

- μείωση και ζωνικός κορεσμός του πλασμώματος με χοληστερόλη.

- μια αλλαγή στην πυκνότητα των β-αδρενεργικών υποδοχέων και την αναλογία της δραστικότητας της συζευγμένης αδενυλικής κυκλάσης και της φωσφοδιεστεράσης.

- μείωση της χύδην πυκνότητας του συστήματος Τ και παραβίαση των επαφών του με τις δεξαμενές του σαρκοπλασματικού συστήματος.

- τροποποίηση των δίσκων εισαγωγής με διαχωρισμό των νεκρών ·

- μιτοχονδριακός πολλαπλασιασμός και η λειτουργική τους σύνδεση σε μια μεγάλη περιοχή των πλέον προσαρμοσμένων καρδιομυοκυττάρων.

Η σοβαρότητα των ανιχνευόμενων αλλαγών συσχετίζεται θετικά με σημαντικές παραβιάσεις των ηλεκτρικών παλμών στο μυοκάρδιο.


Οι κύριοι παράγοντες που οδηγούν σε καρδιακή ανακοπή είναι η τοπική εστιακή επιβράδυνση και ο κατακερματισμός του κύματος διέγερσης, το οποίο διαδίδεται σε ένα ηλεκτρικά ετερογενές μέσο, ​​του οποίου τα μεμονωμένα τμήματα διαφέρουν σε διαφορετικές χρονικές περιόδους δυναμικού δράσης και ανθεκτικών περιόδων, το ποσοστό αυθόρμητης διαστολικής αποπόλωσης κ.λπ..

Μεγάλης σημασίας είναι επίσης το μηχανικό τέντωμα των μυοκαρδιακών ινών λόγω διαστολής των καρδιακών θαλάμων. υπερτροφία του καρδιακού μυός και εξασθενημένη νευροϋγική ρύθμιση του καρδιακού ρυθμού, μεταβολισμός ηλεκτρολυτών, κατάσταση οξέος-βάσης. υπερκατεχαιναιμία.

Είναι δυνατόν να εναλλάσσονται περιόδους ασυστόλης και σοβαρής βραδυκαρδίας με επεισόδια κοιλιακής μαρμαρυγής ή κοιλιακής ταχυκαρδίας.


Στις καρδιακές παθήσεις, η ασυστόλη μπορεί επίσης να εμφανιστεί ως αποτέλεσμα βραδυαρρυθμιών και αποκλεισμών, κυρίως δυσλειτουργιών του κόλπου του κόλπου και του κολποκοιλιακού αποκλεισμού. Ιδιαίτερος κίνδυνος είναι η περιφερική (τριφασική) μορφή μπλοκ AV βαθμού III, η οποία συχνά αναπτύσσεται με εκτεταμένο εμπρόσθιο έμφραγμα του μυοκαρδίου με βλάβη στο μεσοκοιλιακό διάφραγμα και έχει εξαιρετικά κακή πρόγνωση (ελλείψει κατάλληλης θεραπείας, οι θάνατοι μπορούν να φτάσουν το 80%). Ο αποκλεισμός συμβάλλει στην απότομη μείωση της καρδιακής απόδοσης και στην ανάπτυξη πνευμονικού οιδήματος και καρδιογόνου σοκ.


Με εξωκαρδιακές αιτίες, η παθογένεση του θανάτου είναι διαφορετική: με μεγάλη απώλεια αίματος, η δραστηριότητα της καρδιάς εξασθενεί σταδιακά. με υποξία, ασφυξία και ερεθισμό των νεύρων του κόλπου, είναι δυνατή η στιγμιαία καρδιακή ανακοπή.


Η μαζική πνευμονική εμβολή οδηγεί σε κυκλοφοριακή κατάρρευση και θάνατο μέσα σε λίγα λεπτά σε περίπου 10% των περιπτώσεων. ορισμένοι ασθενείς πεθαίνουν μετά από κάποιο χρονικό διάστημα με προοδευτική ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας και υποξία.


Η χρήση τροποποιημένων διαιτητικών προγραμμάτων που στοχεύουν στη μείωση του σωματικού βάρους με τη χρήση πρωτεϊνών και υγρών μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη πρωτογενούς εκφυλισμού του κολποκοιλιακού αγώγιμου συστήματος με ξαφνικό θάνατο απουσία σοβαρής στεφανιαίας αθηροσκλήρωσης. συχνά με τριφυσικό κολποκοιλιακό μπλοκ.


Σε ορισμένες καταστάσεις (υποθερμία, υπερκαλιαιμία, οξεία μυοκαρδίτιδα, ανεπαρκής χρήση ορισμένων φαρμάκων), η ανάπτυξη της ασυστόλης μπορεί να μεσολαβηθεί με τη διακοπή ή τον αποκλεισμό του κόλπου-κολπικού κόλπου, ακολουθούμενη από αναστολή βηματοδότες κατάντη ή σύνδρομο αδυναμίας κόλπων, που συνήθως συνοδεύεται από μειωμένη λειτουργία του αγώγιμου συστήματος.


Τα ινομυώματα και οι φλεγμονώδεις διεργασίες στην περιοχή του κόλπου-κολπικού ή κολποκοιλιακού κόμβου μπορεί μερικές φορές να οδηγήσουν σε αιφνίδιο θάνατο σε άτομα που δεν είχαν προηγουμένως σημάδια καρδιακής νόσου.


Σε εγκεφαλοαγγειακές διαταραχές, η ξαφνική καρδιακή ανακοπή προκαλείται συχνότερα από υποαραχνοειδή αιμορραγία, απότομη αλλαγή στην ενδοκρανιακή πίεση ή βλάβη στον εγκέφαλο στέλεχος.


Η παθογένεση της καρδιακής ανακοπής μπορεί να ποικίλει εντός των ορίων ενός αιτιολογικού παράγοντα. Για παράδειγμα, αντανακλαστική αναπνευστική ανακοπή μπορεί να συμβεί με μηχανική ασφυξία, ως αποτέλεσμα της άμεσης συμπίεσης των καρωτιδικών κόλπων. Σε διαφορετική κατάσταση, μπορούν να συμπιεστούν μεγάλα αγγεία του λαιμού και της τραχείας, μπορεί να παρατηρηθεί κάταγμα των αυχενικών σπονδύλων, το οποίο προκαλεί μια ελαφρώς διαφορετική παθογενετική απόχρωση του άμεσου μηχανισμού καρδιακής ανακοπής. Όταν πνίγεται, το νερό μπορεί να γεμίσει γρήγορα το τραχειοβρογχικό δέντρο, απενεργοποιώντας τις κυψελίδες από τη λειτουργία της οξυγόνωσης του αίματος. σε μια άλλη ενσωμάτωση, ο μηχανισμός θανάτου καθορίζει τον πρωτογενή σπασμό της γλωττίδας και ένα κρίσιμο επίπεδο υποξίας.


Οι πιο διαφορετικές αιτίες του "αναισθητικού θανάτου":

- αντανακλαστική καρδιακή ανακοπή ως αποτέλεσμα ανεπαρκούς ατροπισμού του ασθενούς.

- ασυστόλη ως αποτέλεσμα της καρδιοτοξικής δράσης των βαρβιτουρικών.

- έντονες συμπαθομιμητικές ιδιότητες ορισμένων εισπνεόμενων αναισθητικών (φθοροτάνη, χλωροφόρμιο, τριχλωροαιθυλένιο, κυκλοπροπάνιο).

Κατά τη διάρκεια της αναισθησίας, μπορεί να προκύψει μια κύρια καταστροφή στον τομέα της ανταλλαγής αερίων ("υποξικός θάνατος").


Σε τραυματικό σοκ, ο κύριος παθογενετικός παράγοντας είναι η απώλεια αίματος. Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις τραυματικού σοκ, εμφανίζονται πρωταρχικές διαταραχές ανταλλαγής αερίων (τραυματισμοί και τραυματισμοί στο στήθος). δηλητηρίαση του σώματος με προϊόντα κυτταρικής αποσύνθεσης (εκτεταμένες πληγές και συντριβές), βακτηριακές τοξίνες (λοίμωξη). εμβολή λίπους; απενεργοποίηση των ζωτικών λειτουργιών της καρδιάς, του εγκεφάλου ως αποτέλεσμα του άμεσου τραυματισμού τους.

4 βαθμοί κώμα, αιτίες ανάπτυξης και προβλέψεις επιβίωσης

Με κώμα 4ου βαθμού, οι πιθανότητες επιβίωσης είναι αμελητέες. Εάν εντός 20-30 λεπτών κατά τη διάρκεια των μέτρων ανάνηψης ήταν δυνατή η αποκατάσταση της αυθόρμητης αναπνοής, των νωτιαίων ή αντανακλαστικών των στελεχών και των ηλεκτρικών παλμών του εγκεφάλου, τότε είναι δυνατή η σταθεροποίηση ενός τέτοιου ασθενούς.

Μια σοβαρή ασταθής κατάσταση του ασθενούς με κώμα του 3ου βαθμού μπορεί να προχωρήσει έως ότου αναπτυχθεί κώμα του 4ου βαθμού. Αυτή είναι μια υπερβατική κατάσταση, η οποία χαρακτηρίζεται από βαθιά καταπίεση όλων των λειτουργιών του σώματος. Η υποστήριξη της ζωής είναι δυνατή με τη βοήθεια συσκευών τεχνητής αναπνοής, παρεντερικής διατροφής και φαρμάκων

Περιεχόμενο:

  • Αιτίες
  • Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ
  • Διαχείριση του ασθενούς σε κώμα
  • Θάνατος εγκεφάλου
  • Ψευδοσωματικές καταστάσεις
  • Περίληψη

Αιτίες

Μια τερματική κατάσταση εμφανίζεται ως επιπλοκή μιας σοβαρής ασθένειας που δεν μπορεί να αντιμετωπιστεί:

  1. Σακχαρώδης διαβήτης, υποθυρεοειδισμός.
  2. Τραυματισμοί εγκεφάλου.
  3. Όγκοι και εγκεφαλικά αγγειακά ατυχήματα.
  4. Σοβαρή δηλητηρίαση, δηλητηρίαση από αιθανόλη, φάρμακα.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ

  • Τα αντανακλαστικά του ασθενούς εξαφανίζονται εντελώς, αναπτύσσεται μυϊκός ατονισμός, δεν ανταποκρίνεται στον πόνο και τα εξωγενή ερεθίσματα.
  • Η αρτηριακή πίεση μειώνεται στο μέγιστο, ο παλμός είναι συχνός ή παθολογικά αργός.
  • Δυσκολία στην αναπνοή, μη παραγωγική, πιθανώς αναπτυσσόμενη άπνοια.
  • Οι μαθητές είναι διασταλμένοι και δεν μειώνουν το φως..
  • Μειώνεται η θερμοκρασία του σώματος.
  • Στο EEG υπάρχει έλλειψη βιοηλεκτρικής δραστηριότητας του εγκεφάλου.

Διαχείριση του ασθενούς σε κώμα

Εάν η κατάσταση του ασθενούς επιδεινωθεί απότομα και υπάρχουν προτάσεις για εγκεφαλικό θάνατο, απαιτούνται μέτρα έκτακτης ανάγκης:

  1. Σύνδεση συσκευής τεχνητής αναπνοής.
  2. Διατήρηση της αρτηριακής πίεσης με φάρμακα.
  3. Παρέχοντας φλεβική πρόσβαση εισάγοντας έναν καθετήρα στην κεντρική φλέβα.
  4. Γαστρική διατροφή.
  5. Πρόληψη της καταρροής και της πνευμονίας.

Πρόβλεψη! Με κώμα 4ου βαθμού, οι πιθανότητες επιβίωσης είναι αμελητέες. Εάν εντός 20-30 λεπτών κατά τη διάρκεια των μέτρων ανάνηψης ήταν δυνατή η αποκατάσταση της αυθόρμητης αναπνοής, των νωτιαίων ή αντανακλαστικών των βλαστών και των ηλεκτρικών παλμών του εγκεφάλου, τότε είναι δυνατή η σταθεροποίηση ενός τέτοιου ασθενούς. Διαφορετικά, το αποτέλεσμα θα είναι ο εγκεφαλικός θάνατος..

Θάνατος εγκεφάλου

Με βάση τα δεδομένα που δείχνουν τη διακοπή της λειτουργίας του εγκεφάλου, τον κορμό του, μια συναίνεση γιατρών επιβεβαιώνει το θάνατο του εγκεφάλου. Αυτή η έννοια έχει καθοριστεί νόμιμα και καθορίζει το θάνατο ενός ατόμου, παρά την παρουσία καρδιακής δραστηριότητας και αναπνοής, τεχνητά υποστηριζόμενο.

Τα συστήματα υποστήριξης ζωής έχουν υψηλό κόστος, οπότε σε ένα ορισμένο στάδιο τίθεται το ερώτημα σχετικά με την αποσύνδεση του ασθενούς από συσκευές υποστήριξης ζωής. Αυτό καθιστά δυνατή τη λήψη οργάνων δότη για μεταμόσχευση..

Τα ακόλουθα κριτήρια εγκεφαλικού θανάτου ορίζονται:

  1. Βλάβη στη δομή του εγκεφάλου. Ένα ιστορικό τραύματος είναι υποχρεωτικό, μετά το οποίο είναι αδύνατο να αποκατασταθεί ξεκάθαρα η δομή του. Η διάγνωση γίνεται με CT.
  2. Μια πλήρης εξέταση επιβεβαιώνει ότι η κατάθλιψη δεν προκαλείται από δηλητηρίαση.
  3. Θερμοκρασία σώματος 32 ° C ή περισσότερο. Η υποθερμική κατάσταση μπορεί να οδηγήσει στην εξάλειψη της ηλεκτρικής δραστηριότητας στο EEG, αλλά με την αύξηση της θερμοκρασίας, οι δείκτες αποκαθίστανται.
  4. Η περίοδος παρακολούθησης των τραυματισμών είναι από 6 έως 24 ώρες, μετά από τοξικομανία και σε παιδιά, ο χρόνος παρακολούθησης αυξάνεται.
  5. Δεν αντιδρά στον έντονο πόνο, δεν υπάρχουν αντανακλαστικές αντιδράσεις στον πόνο με τη μορφή συχνής αναπνοής, αίσθημα παλμών.
  6. Η άπνοια επιβεβαιώνεται από ειδικό τεστ. Το καθαρό υγρό οξυγόνο ή αναμεμειγμένο με διοξείδιο του άνθρακα χρησιμοποιείται για αερισμό των πνευμόνων για 10 λεπτά. Μετά από αυτό, μειώστε τη ροή του. Η αυθόρμητη αναπνοή θα ανακάμψει μέσα σε 10 λεπτά. Εάν αυτό δεν συμβεί, διαγιγνώσκεται εγκεφαλικός θάνατος..
  7. Έλλειψη αντανακλαστικών του κερατοειδούς: δεν υπάρχει κίνηση των ματιών όταν δοκιμάζεται με κρύα, σταθερά κόρη, κερατοειδή, φάρυγγα, το εμετό αντανακλαστικό εξαφανίζεται, αναβοσβήνει, καταπίνει.
  8. EEG με τη μορφή ισοηλεκτρικής γραμμής.
  9. Σύμφωνα με την αγγειογραφία, δεν υπάρχει ροή αίματος. Όταν η οφθαλμοσκόπηση στον αμφιβληστροειδή, εντοπίζονται κολλημένα ερυθρά αιμοσφαίρια - ένα σημάδι διακοπής της ροής του αίματος.

Ψευδοσωματικές καταστάσεις

Η κατάσταση του κώματος 4 πρέπει να διαφοροποιηθεί από άλλες καταστάσεις που συνοδεύονται από παρόμοια συμπτώματα:

1. Σύνδρομο κλειδωμένου άνδρα. Η βλάβη των κινητικών οδών οδηγεί σε παράλυση των μυών των άκρων, του λαιμού και του προσώπου, είναι το αποτέλεσμα της απόφραξης της κύριας αρτηρίας ή του όγκου της γέφυρας, μια διαδικασία απομυελίνωσης. Οι ασθενείς δεν μπορούν να κινούνται, να προφέρουν λέξεις, αλλά να καταλαβαίνουν την ομιλία, να αναβοσβήνουν, να κινούν τα μάτια τους.

2. Ακινητικός μουσισμός. Το εγκεφαλικό επεισόδιο, το τραύμα στον θαλάμο, ο εγκέφαλος, ο πυρήνας του εγκέφαλου προκαλούν βλάβη στις κινητικές και αισθητηριακές οδούς, αναπτύσσεται η πάρεση ή η παράλυση των μυών των άκρων, η ομιλία εξαφανίζεται. Ένα άτομο μπορεί να ανοίξει τα μάτια του, μερικές φορές εκτελεί κάποιο είδος κίνησης ή προφέρει λέξεις ως απάντηση σε ένα ερέθισμα πόνου. Αλλά η αφύπνιση περνά χωρίς τη συμμετοχή της συνείδησης. Μετά την ανάρρωση, ο ασθενής διατηρεί αμνησία.

3. Αμπούλια. Οι βλάβες εντοπίζονται στους κροταφικούς λοβούς, στον μεσαίο εγκέφαλο και στον πυρήνα του ουραίου. Η ικανότητα κίνησης και ομιλίας είναι μειωμένη. Μερικές φορές οι ασθενείς μπορούν να βγουν από αυτήν την κατάσταση και να ανταποκριθούν επαρκώς στα ερεθίσματα και στη συνέχεια να επιστρέψουν στην αρχική τους κατάσταση.

4. Σοβαρή κατάθλιψη. Συνοδεύεται από κατάσταση ακινητοποίησης, πιθανώς πλήρους ακινητοποίησης και απώλειας επαφής. Η κατάσταση αναπτύσσεται σταδιακά. Η διάγνωση CT ή MRI δεν αποκαλύπτει σημάδια εγκεφαλικής βλάβης.

5. Υστερία. Σε άτομα με έντονη συναισθηματική συμπεριφορά, μετά από μια τραυματική κατάσταση, παρατηρείται πλήρης ακινητοποίηση και απόσυρση. Δεν υπάρχουν στοιχεία οργανικής βλάβης στις δομές του εγκεφάλου.

Περίληψη

Το αποτέλεσμα του κώματος 4 μπορεί να είναι φυτική κατάσταση. Χαρακτηρίζεται από εναλλαγή ύπνου και εγρήγορσης, αλλά είναι αδύνατο να δημιουργηθεί επαφή, δεν υπάρχει συνειδητοποίηση του ατόμου. Η ανεξάρτητη αναπνοή, η πίεση και η καρδιακή δραστηριότητα είναι σταθερές. Πιθανές κινήσεις ως απόκριση στα ερεθίσματα.

Αυτή η κατάσταση διαρκεί τουλάχιστον ένα μήνα. Είναι ήδη αδύνατο να το αφήσουμε. Οι υψηλότερες εγκεφαλικές λειτουργίες δεν αποκαθίστανται. Ο θάνατος του ασθενούς συμβαίνει από τις επιπλοκές που έχουν ενωθεί. δημοσιεύθηκε από econet.ru.

ΥΣΤΕΡΟΓΡΑΦΟ. Και θυμηθείτε, απλά αλλάζοντας τη συνείδησή μας - μαζί αλλάζουμε τον κόσμο! © econet

Σας αρέσει το άρθρο; Γράψτε τη γνώμη σας στα σχόλια.
Εγγραφείτε στο FB μας:

Το αγόρι εμφανίστηκε από κώμα, επιζώντας με εγκεφαλικό θάνατο και τέσσερις καρδιακές ανακοπές

Πριν από λίγες μέρες στο κανάλι FOX10 News, κυκλοφόρησε μια ιστορία για τον 13χρονο Trenton McKinley από την Αλαμπάμα - ένα αγόρι που βγήκε από κώμα, παρά τις προβλέψεις των γιατρών.

Πριν από δύο μήνες, ένα ατύχημα συνέβη στο σπίτι του φίλου του. Ο Τρέντον, μαζί με ένα 4χρονο κορίτσι, οδήγησαν σε ένα ρυμουλκούμενο που ήταν προσαρτημένο σε παιδικό αυτοκίνητο. Σύμφωνα με το αγόρι, όταν ο φίλος του πιέζει απότομα το πεντάλ φρένου, το τρέιλερ άρχισε να κυλά.

Ο έφηβος κατάφερε να ρίξει την ανιψιά του φίλου του στο γρασίδι, αλλά ο ίδιος δεν μπορούσε να βγει.

«Έπεσα στην άσφαλτο και το τρέιλερ προσγειώθηκε ακριβώς στο κεφάλι μου. Δεν θυμάμαι τίποτα άλλο », λέει ο Trenton..

Το αγόρι μεταφέρθηκε στο Αμερικανικό Ιατρικό Κέντρο για χειρουργική επέμβαση έκτακτης ανάγκης και αργότερα μεταφέρθηκε στο Πανεπιστήμιο της Αλαμπάμα στο Μπέρμιγχαμ. Η υπόθεση ήταν πολύ δύσκολη - ο Trenton βρήκε επτά κατάγματα κρανίου.

«Είδα ένα φορείο από το οποίο κρέμονται τα πόδια του γιου μου», θυμάται η μητέρα του αγοριού, Jennifer Reindl, με δάκρυα στα μάτια της. - Οι γιατροί είπαν ότι όταν ξυπνήσει, δεν θα είναι ο ίδιος. Εξήγησαν ότι εξαιτίας της λιμοκτονίας του οξυγόνου, ο εγκέφαλός του ήταν τόσο κατεστραμμένος που ακόμη και αν καταφέρει να επιστρέψει, θα γίνει «λαχανικό».

Τις επόμενες μέρες, το Trenton ήταν ζωντανό μόνο χάρη στη συσκευή για τη διατήρηση ζωτικών λειτουργιών. Μόλις αναπνέει.

Το αγόρι πέθανε τέσσερις φορές - ένα από αυτά για 15 λεπτά, έγραψε η Jennifer στη σελίδα της στο Facebook. Όταν οι γιατροί το επέστρεψαν για τέταρτη φορά, οι εξετάσεις δεν έδειξαν πλέον καμία εγκεφαλική δραστηριότητα. Το στέλεχος του εγκεφάλου του υπέστη βλάβη και η καρδιά του χτύπησε μόνο χάρη στην αδρεναλίνη.

Οι γιατροί προειδοποίησαν τους γονείς ότι την επόμενη φορά που η καρδιά του σταματούσε, δεν θα τον ξαναζωντάνεψαν, και πρότειναν να σκεφτούν τη δωρεά οργάνων.

«Πέντε παιδιά χρειάζονταν τα όργανα του γιου μου», λέει η Τζένιφερ. - Η ανάνηψη τους κατέστρεψε. Ήταν λάθος να τον κάνω να επανέρχεται ξανά και ξανά. ".

Οι γονείς του Trenton, έχοντας χάσει κάθε ελπίδα να σώσουν τον γιο τους, υπέγραψαν τα απαραίτητα έγγραφα και οι γιατροί έθεσαν ημερομηνία για την αποσύνδεση του αγοριού από τις συσκευές. Αλλά την επόμενη μέρα, η Τζένιφερ ανέφερε ότι ο Τρέντον κινήθηκε το χέρι και το πόδι του. Στα μάτια του, πρώην μαύρος και άδειος, η ζωή εμφανίστηκε.

Παραδόξως, μετά την εμπειρία, το χρώμα των ματιών του αγοριού άλλαξε από μπλε σε πράσινο.

Οι γιατροί δεν μπορούσαν να πιστέψουν τι είχε συμβεί, γιατί πριν από αυτό κανείς δεν μπόρεσε να ξυπνήσει μετά το θάνατο του στελέχους του εγκεφάλου και μια πλήρη διακοπή της καρδιακής δραστηριότητας. Παρά το γεγονός ότι το αγόρι εξακολουθεί να πάσχει από καθημερινές σπασμούς και εκδηλώσεις νευραλγίας, έχει ήδη αναρρώσει.

Ο Τρέντον είχε τρεις εγκεφαλικές επεμβάσεις, αλλά το πιο σημαντικό δεν έχει έρθει ακόμη. Το αγόρι κράτησε μόνο το μισό κρανίο, το δεύτερο βρίσκεται στην κατάψυξη του νοσοκομείου. Σύντομα, οι γιατροί σχεδιάζουν να το εγκαταστήσουν ξανά.

Παρά τα πάντα, το αγόρι διατήρησε την αίσθηση του χιούμορ και της έντασης. Πιστεύει ότι όλες αυτές τις μέρες ήταν στον παράδεισο.

«Περπατούσα σε ένα τεράστιο πεδίο», θυμάται. - Ήμουν με τον Θεό, δεν έχω άλλη εξήγηση. Κανείς δεν μπορεί να το εξηγήσει αυτό. Ακόμα και οι γιατροί ".

12 ερωτήσεις που πάντα θέλατε να κάνετε σε άτομα με κώμα

Παιδιά, βάζουμε την ψυχή μας στη Bright Side. Ευχαριστώ για,
ότι ανακαλύπτετε αυτήν την ομορφιά. Ευχαριστώ για την έμπνευση και τα φραγκοστάφυλα..
Ελάτε μαζί μας στο Facebook και στο VK

Είναι λίγο περίεργο να παραδεχτούμε ότι στον σύγχρονο κόσμο, το κώμα είναι ένα ελαφρώς ρομαντικό φαινόμενο. Πόσες ιστορίες και πλοκές συνδέονται με το γεγονός ότι ένα άτομο ξανασκεφτεί τη ζωή, διατηρεί τη νεολαία, αξίζει συγχώρεση ή τελικά φεύγει από τη ζώνη φίλων χάρη σε ένα τόσο μυστηριώδες και ακόμη και μυστικιστικό πράγμα όπως το κώμα. Όμως, όπως αποδεικνύεται, όλες αυτές οι ιστορίες συνέβησαν στην πραγματική ζωή, όλα θα πήγαιναν διαφορετικά, ένα τρομακτικό σενάριο.

Η Bright Side αποφάσισε να μάθει πώς ένιωθαν οι άνθρωποι που πραγματικά βίωσαν αυτήν την κατάσταση και πώς ζουν τώρα..

Πριν από μια εκδρομή στον κόσμο μιας χαμένης συνείδησης, θυμόμαστε ότι οι λόγοι για να μπείτε σε αυτόν είναι αρκετά παράνομοι: συχνότερα αυτό είναι αποτέλεσμα τραυματικής εγκεφαλικής βλάβης, δηλητηρίασης ή οξείας διαταραχής της εγκεφαλικής κυκλοφορίας. Εάν προχωρήσετε βαθύτερα, θα υπάρχουν περίπου 497 ακόμη λόγοι.

Πόσο καιρό μπορεί ένα άτομο να μείνει σε κώμα;?

Οποιοδήποτε κώμα διαρκεί όχι περισσότερο από 4 εβδομάδες. Αυτό που συμβαίνει μετά δεν είναι πλέον κώμα, αλλά μία από τις ακόλουθες συνθήκες: είτε αποκατάσταση είτε μετάβαση σε φυτική κατάσταση (για παράδειγμα, όταν τα μάτια είναι ανοιχτά), μια κατάσταση ελάχιστης συνείδησης (όταν ένα άτομο αντιδρά ασυνείδητα στο περιβάλλον), στάση (ασυνήθιστα βαθιά και αδιάλειπτος ύπνος) ή θάνατο. Σε κάθε περίπτωση, υπάρχει ένας άφθαρτος νόμος: όσο περισσότερο ένα άτομο είναι σε κώμα, τόσο λιγότερο πιθανό είναι να βγει από αυτό.

Αλλά η ιστορία της ιατρικής γνωρίζει πολλές εξαιρέσεις όταν ένα άτομο ξύπνησε όχι μόνο μετά από δώδεκα ημέρες κώμα, αλλά και μετά από δώδεκα χρόνια. Για παράδειγμα, πριν από 10 χρόνια, οι ειδήσεις πέταξαν σε όλο τον κόσμο ότι ο Πολωνός σιδηροδρόμος Jan Grzhebski βγήκε από ένα 19χρονο κώμα. Λοιπόν, το μεγαλύτερο κώμα, σύμφωνα με το Guinness Book of Records, διήρκεσε 37 χρόνια, αλλά, δυστυχώς, ο ασθενής δεν ξύπνησε.

Λόγω τέτοιων περιπτώσεων, οι γιατροί και οι συγγενείς του θύματος αντιμετωπίζουν συχνά ένα από τα πιο δύσκολα ηθικά ερωτήματα: πρέπει ο ασθενής να μείνει σε κατάσταση κωματώδους ή να αποσυνδεθεί από συσκευές υποστήριξης της ζωής; Δυστυχώς, στις περισσότερες περιπτώσεις, τα χρήματα τελικά αποφασίζουν τα πάντα..

Τα ακριβή στατιστικά στοιχεία αποθηκεύονται στο Διαδίκτυο μόνο για το 2002, το οποίο δείχνει τα ακόλουθα στοιχεία: το μέσο ετήσιο περιεχόμενο ενός ασθενούς σε κώμα σε σοβαρή κατάσταση είναι 140 χιλιάδες $ και 87 χιλιάδες $ για έναν ασθενή με χαμηλό επίπεδο κινδύνου.

Καρδιακή ανακοπή και εγκεφαλική βλάβη

Ο θάνατος που έρχεται σε ένα άτομο είναι πιο επίμονος από τον εαυτό του. Τ. Μαν

Από τους 200.000 ασθενείς με καρδιακή ανακοπή που υποβάλλονται σε καρδιοπνευμονική ανάνηψη, περίπου 70.000 (30%) επιβιώνουν κάθε χρόνο..

Οι τρόποι διατήρησης της καρδιακής δραστηριότητας στο σωστό επίπεδο δεν περιλαμβάνονται σε αυτό το κεφάλαιο, αλλά μπορούν να βρεθούν στις 3 πρώτες πηγές πληροφοριών (μια λίστα αναφορών τοποθετείται στο τέλος του κεφαλαίου). Για παράδειγμα, το έργο περιέχει συστάσεις από την Εθνική Ένωση Καρδιοπνευμονικής Ανάνηψης και Καρδιολογίας Έκτακτης Ανάγκης.

Η σύγχρονη ιατρική ανησυχεί για τη δυνατότητα νομικής διαδικασίας. Μια όλο και πιο αισθητή τάση είναι να απομακρυνθούμε από την επίλυση ζητημάτων που σχετίζονται με τον ανθρώπινο θάνατο. Η βλάβη που προκαλείται από τη μη παρέμβαση των γιατρών στη διαδικασία του θανάτου φαίνεται από την ακόλουθη περίπτωση. Αυτό έκανε η ντροπή και η αναποφασιστικότητα των γιατρών με την οικογένεια του Paul Brophy.

Ο Paul Brophy, ειδικός στην ιατρική έκτακτης ανάγκης, χειρουργήθηκε από νευροχειρουργούς για ανεύρυσμα a.basilaris τον Απρίλιο του 1983. Πριν από την επέμβαση, δήλωσε σθεναρά σε μια από τις κόρες του ότι δεν θα ήθελε να ζήσει μια «φυτική» ζωή. Μετά την επέμβαση, η συνείδηση ​​δεν επέστρεψε ποτέ στον Paul Brophy. Δίνουμε ένα χρονικό γεγονότων.

04.83. Ο Paul Brophy δεν ανέκτησε συνείδηση.

09.83. Η καρδιακή δραστηριότητα και η αναπνοή διατηρούνται πλήρως, επίμονη βλαστική κατάσταση.

12.83. Επιβάλλεται γαστροστομία για διατροφή.

02.85. Η κα Brophy ζητά να αφαιρέσει το γαστρικό σωλήνα, επιτρέποντας στον άντρα της να πεθάνει με αξιοπρέπεια, σύμφωνα με το θέλημά του. Οι γιατροί αρνήθηκαν να συμμορφωθούν με το αίτημα.

09.86. Με απόφαση του Ανώτατου Δικαστηρίου της Μασαχουσέτης, ο καθετήρας σίτισης αφαιρέθηκε. 10.86. Οι γιατροί διαπίστωσαν το θάνατο του Paul Brophy. Συνολική διάρκεια ζωής του φυτού: 3,5 χρόνια.

Τα τελευταία χρόνια της «φυτικής» ζωής του Paul Brophy άφησαν ένα ανεξίτηλο σημάδι στη μνήμη της γυναίκας και των θυγατέρων του, μετατρέποντας σε μια τραγωδία για αυτούς.

ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΕΣ ΠΤΥΧΕΣ ΑΝΑΘΕΩΡΗΣΗΣ ΤΟΥ ΟΡΓΑΝΙΣΜΟΥ

Η καρδιοπνευμονική ανάνηψη (CPR) έχει σχεδιαστεί για να παρέχει προσωρινή υποστήριξη για τη στεφανιαία και εγκεφαλική κυκλοφορία σε ένα ορισμένο επίπεδο. Δυστυχώς, οι υπάρχουσες μέθοδοι CPR απέχουν πολύ από την επίτευξη αυτού του στόχου, όπως φαίνεται στο Σχ. 16-1.

Ο ανθρώπινος νωτιαίος μυελός και ο εγκέφαλος, που αντιπροσωπεύουν μόνο το 2% του σωματικού βάρους, λαμβάνουν περίπου το 15% της καρδιακής απόδοσης. Η εγκεφαλική κυκλοφορία επιμένει ακόμη και με πτώση της πίεσης διάχυσης στα 60 mm Hg. Η προστασία του κεντρικού νευρικού συστήματος με μείωση της παροχής οξυγόνου πραγματοποιείται μέσω της διαδικασίας αυτορύθμισης. Όταν οι αυτορρυθμιστικοί μηχανισμοί δεν μπορούν να διατηρήσουν τη φυσιολογική ροή του αίματος, οι εγκεφαλικές λειτουργίες παραμένουν άθικτες σε συνθήκες μείωσης της εγκεφαλικής κυκλοφορίας στο 25-30% της.

CPR ΚΑΙ CEREBRAL PERFUSION

Η θωρακική συμπίεση κατά τη διάρκεια του μη αυτόματου έμμεσου καρδιακού μασάζ δεν επαρκεί για να δημιουργήσει λίγο πολύ πλήρη εγκεφαλική ροή αίματος.

Το κλειστό καρδιακό μασάζ που πραγματοποιείται με ρυθμική συμπίεση του στήθους με το χέρι παρέχει μόνο το 5% της φυσιολογικής εγκεφαλικής ροής αίματος, το οποίο είναι σημαντικά χαμηλότερο από το επίπεδο που απαιτείται για τη διατήρηση των μεταβολικών διεργασιών στον εγκέφαλο.

Ένα ανοιχτό μασάζ καρδιάς μπορεί να επιτύχει φυσιολογική (και ακόμη περισσότερο) εγκεφαλική ροή αίματος, αλλά αυτή η μέθοδος δεν εφαρμόζεται στις περισσότερες κλινικές καταστάσεις (εκτός από την άμεση περίοδο μετά από χειρουργική επέμβαση με εξωσωματική κυκλοφορία). Η αναποτελεσματικότητα του κλειστού καρδιακού μασάζ για τη διατήρηση επαρκούς εγκεφαλικής ροής αίματος είναι η βάση της υψηλής θνησιμότητας, καθώς και σοβαρών νευρολογικών διαταραχών σε ασθενείς που έχουν βιώσει κλινικό θάνατο.

Σύκο. 16-1. Εγκεφαλική ροή αίματος σε ασθενείς με διάφορες καταστάσεις. Μπορεί να φανεί ότι η κακή παροχή αίματος στον εγκέφαλο κατά τη διάρκεια της CPR δεν είναι ικανή να παρέχει συναπτική μετάδοση διέγερσης στο κεντρικό νευρικό σύστημα..

Thoracic Pomp Μοντέλο

Πιστεύεται παραδοσιακά ότι με κλειστό μασάζ, συμπίεση του θώρακα και συμπίεση της καρδιάς μεταξύ του στέρνου που μετατοπίζεται στην πρόσθια κατεύθυνση και της σπονδυλικής στήλης επιτρέπει στο αίμα να ωθηθεί στα μεγάλα αγγεία. Η θεωρία της καρδιακής αντλίας αποδόθηκε όταν ανακαλύφθηκε ότι ο βήχας, η αύξηση της ενδοθωρακικής πίεσης, δημιουργεί εν συντομία επαρκή εγκεφαλική ροή αίματος. Αυτό το φαινόμενο, που ονομάζεται «βήχας CPR», είναι η βάση της θεωρίας της θωρακικής αντλίας, η οποία θεωρεί το στήθος ως αντλία, ωθώντας το αίμα περαιτέρω.

Η χειροκίνητη συμπίεση του θώρακα δημιουργεί θετική ενδοθωρακική πίεση, η οποία θα αυξήσει τη συστολική εκκένωση της καρδιάς, μειώνοντας πιθανώς την μεταφόρτωση στην αριστερή κοιλία.

Στο κεφάλαιο 1, η μεταφόρτωση ορίζεται ως η κορυφή της συστολικής διαδερμικής πίεσης. Η θετική πίεση έξω από την καρδιά θα μειώσει τη διαδερμική πίεση και κατά συνέπεια θα μειώσει την μεταφόρτωση. Στην εικ. Τα σχήματα 16-2 δείχνουν την ικανότητα θετικής ενδοθωρακικής πίεσης να συμμετέχει στη δημιουργία συστημικής αρτηριακής πίεσης. Η αρτηριακή πίεση καταγράφηκε στην ακτινική αρτηρία ενός ασθενούς με πυρίμαχη ασυστόλη. Οι κορυφές πίεσης στις καμπύλες οφείλονται στη ρυθμική διόγκωση των πνευμόνων με τον σάκο Ambu. Κατά τη διάρκεια των περιόδων διακοπής του αερισμού των πνευμόνων, η πίεση φάσης εξαφανίστηκε, γεγονός που υποδηλώνει την ικανότητα θετικής ενδοθωρακικής πίεσης να συμμετέχει στη δημιουργία συστημικής αρτηριακής πίεσης. Τα δεδομένα που παρουσιάζονται επιβεβαιώνουν την εγκυρότητα του μοντέλου μιας θωρακικής αντλίας σε CPR.

Σύκο. 16-2. Η επίδραση της θετικής ενδοθωρακικής πίεσης στην αρτηριακή πίεση καταγράφεται στην ακτινική αρτηρία. Τα βέλη υποδεικνύουν τις στιγμές διόγκωσης των πνευμόνων με την τσάντα Ambu (χωρίς να πατήσετε το στέρνο).

Με βάση το μοντέλο θωρακικής αντλίας που συζητήθηκε παραπάνω, έχουν προταθεί επιπρόσθετες τεχνικές για την αύξηση της θετικής ενδοθωρακικής πίεσης κατά τη διάρκεια του CPR, οι οποίες ονομάζονται «νέος CPR». Είναι καλύτερο να παρέχετε βοήθεια ενώ φουσκώνετε τους πνεύμονες και πιέζετε το στέρνο. Αυτή η προσέγγιση σάς επιτρέπει να επιτύχετε πιο σημαντική ενδοθωρακική πίεση από ότι με την παραδοσιακή CPR, αλλά η εγκεφαλική ροή αίματος μπορεί να είναι διαφορετική. Ένας άλλος τρόπος δημιουργίας υψηλής θετικής ενδοθωρακικής πίεσης είναι να εφαρμόσετε ένα στενό επίδεσμο στην κοιλιά και να περιορίσετε την εκδρομή του διαφράγματος. Ωστόσο, προς το παρόν αυτή η τεχνική δεν έχει αναπτυχθεί ακόμη αρκετά..

Η ισχαιμική βλάβη στα όργανα μπορεί να συνεχιστεί μετά την ανάνηψη, παρά την αποκατάσταση της φυσιολογικής ή αρχικής αρτηριακής πίεσης. Το Κεφάλαιο 12 έχει ήδη μιλήσει για το ισχαιμικό σύνδρομο της περιόδου ανάρρωσης, οπότε εδώ θα περιγραφεί εν συντομία σε σχέση με τον πιθανό αντίκτυπό του στη διαδικασία ανάκαμψης μετά από επιτυχή CPR.

Το φαινόμενο της επίμονης αγγειοσυστολής μετά από μια περίοδο υπότασης ονομάζεται «μη αποκατάσταση της ροής του αίματος» (βλ. Εργασία με μια λεπτομερή συζήτηση αυτού του φαινομένου). Μετά την επιτυχή ανάνηψη:

η ροή του αίματος σε διάφορα όργανα μπορεί να συνεχίσει να μειώνεται μετά την CPR, παρά την ομαλοποίηση της συστηματικής αρτηριακής πίεσης και η υπο-σύντηξη μπορεί να διαρκέσει 18 ώρες.

Η υπο-σύντηξη μετά το CPR ασχολείται περισσότερο με τον εγκέφαλο και τα εσωτερικά όργανα. Ο προτεινόμενος μηχανισμός μη αποκατάστασης της ροής του αίματος εξηγείται από τη συσσώρευση ιόντων ασβεστίου σε κύτταρα λείου μυός των αιμοφόρων αγγείων που έχουν υποστεί βλάβη από ισχαιμία. Αυτή η υπόθεση επιβεβαιώνεται από την ευεργετική επίδραση των αναστολέων διαύλων ασβεστίου, ιδίως της βεραπαμίλης και των ιόντων μαγνησίου, τα οποία είναι ανταγωνιστές των ιόντων ασβεστίου, τα οποία μπορούν να αποτρέψουν ή να εξαλείψουν την εγκεφαλική υπερδιάχυση μετά από ένα επεισόδιο κυκλοφορικής αποτυχίας σε πειραματόζωα.

Ένας άλλος προτεινόμενος μηχανισμός βλάβης των οργάνων μετά από ένα επεισόδιο καρδιακής ανακοπής σχετίζεται με το σχηματισμό εξαιρετικά τοξικών προϊόντων υπεροξείδωσης λιπιδίων, ελεύθερων ριζών οξυγόνου και άλλων δραστικών μορφών του. Συσσωρεύονται κατά τη διάρκεια της ισχαιμίας και μεταφέρονται από τη ροή του αίματος κατά τη διάρκεια της επαναιμάτωσης, προκαλώντας βλάβη σε διάφορα όργανα. Αυτό το φαινόμενο διαφέρει από το φαινόμενο της μη αποκατάστασης της ροής του αίματος, διότι στην περίπτωση αυτή, μετά την ανάνηψη, η παροχή αίματος σε όργανα και ιστούς μπορεί να αντιστοιχεί στον κανόνα. Επί του παρόντος, μελετάται η συμμετοχή αυτών των ενώσεων σε μετατραπολογιστική βλάβη οργάνων..

Η μη ικανοποιητική αποκατάσταση της λειτουργίας του εγκεφάλου μετά από CPR οφείλεται σε συνδυασμό και των δύο ισχαιμικών βλαβών κατά τη διάρκεια της CPR και των επίμονων διαταραχών του κεντρικού νευρικού συστήματος μετά από CPR. Τα μέτρα ανάνηψης και μετά την ανάνηψη που αναφέρονται παρακάτω έχουν σχεδιαστεί για να αντέχουν σε αυτές τις παθολογικές διαδικασίες και να μειώσουν τη σοβαρότητα της εγκεφαλικής βλάβης. Ωστόσο, προς το παρόν οι μέθοδοι δεν έχουν επαρκή αιτιολόγηση..

Οι ακόλουθες τεχνικές έχουν σχεδιαστεί για να παρέχουν παροχή αίματος στον εγκέφαλο κατά τη διάρκεια της ανάνηψης. Νέο CPR. Τεχνικές ανάνηψης που έχουν σχεδιαστεί για την αύξηση της ενδοθωρακικής πίεσης δεν γίνονται αποδεκτές στα περισσότερα εγχειρίδια CPR. Η ακόλουθη θέση καθόρισε την άποψη σχετικά με το νέο CPR το 1986.

«Επί του παρόντος, δεν υπάρχουν τεκμηριωμένα στοιχεία ότι η χρήση αυτής της τεχνικής κατά τη διάρκεια της ανάνηψης αυξάνει την επιβίωση στην καρδιακή ανακοπή. Ως εκ τούτου, η ρουτίνα χρήση του δεν μπορεί να προταθεί, αλλά η περαιτέρω έρευνα σε αυτόν τον τομέα είναι ευπρόσδεκτη. ".

Η αποφυγή αυτής της δήλωσης υποδηλώνεται από την έκφραση «συνηθισμένη χρήση». Εφαρμόζουμε συμπίεση στο στήθος (χωρίς επιπλέον πίεση στο μπροστινό τοίχωμα της κοιλιάς) ταυτόχρονα με τους διογκωμένους πνεύμονες. Αυτή η τεχνική αντενδείκνυται σε ασθενείς με τραυματική εγκεφαλική βλάβη και αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση, επειδή η υψηλή ενδοθωρακική πίεση μπορεί να αυξήσει την ενδοκρανιακή πίεση..

Περιορίστε την πρόσληψη ασβεστίου. Η ικανότητα των ιόντων ασβεστίου να ενισχύουν τη συσταλτικότητα της καρδιάς οδήγησε στη δημοτικότητα των παρασκευασμάτων ασβεστίου στη θεραπεία της ασυστόλης και της ηλεκτρομηχανικής διάστασης. Ωστόσο, η πιθανή συμμετοχή ιόντων ασβεστίου στο φαινόμενο της μη αποκατάστασης της ροής του αίματος οδήγησε σε ανασκόπηση της χρήσης των φαρμάκων του σε CPR. Το 1986, τα ακόλουθα θεωρήθηκαν ενδείξεις για ενδοφλέβια έγχυση διαλυμάτων άλατος ασβεστίου:

1) υπερκαλιαιμία, 2) υποκαλιαιμία, 3) υπερδοσολογία αναστολέων διαύλων ασβεστίου. Σας υπενθυμίζουμε ότι το διάλυμα Ringer με γαλακτικό περιέχει ιόντα ασβεστίου (3 meq / l) και μπορεί να προκαλέσει αγγειοσυστολή. Αυτό πρέπει να θεωρηθεί ως αντένδειξη για τη χρήση του διαλύματος Ringer με γαλακτικό σε CPR (προσωπική σύσταση του συγγραφέα) έως ότου αποδειχθεί η ασφάλειά του.

Απόσυρση γλυκόζης. Οι εγχύσεις γλυκόζης, τόσο αποδεκτές στο CPR, χρησιμοποιούνται σε δύο περιπτώσεις: εάν αποτελεί μέρος τυπικών λύσεων για ενδοφλέβιες εγχύσεις και ως μέσο αντιμετώπισης της απειλητικής για τη ζωή υπερκαλιαιμίας. Πρόσφατα, ένα πείραμα έδειξε ότι η ενδοφλέβια χορήγηση γλυκόζης κατά τη διάρκεια της CPR αυξάνει τη θνησιμότητα των ζώων. Η επικρατούσα άποψη είναι ότι η γλυκόζη που εισέρχεται στην περιοχή του εγκεφάλου με ισχαιμία που προέκυψε κατά την περίοδο ανάνηψης, και περιλαμβάνεται στον αναερόβιο μεταβολισμό, κατανέμεται σε γαλακτικό οξύ κατά τη διάρκεια της γλυκόλυσης. Η τοπική συσσώρευση του εγκεφαλικού ιστού του γαλακτικού επιταχύνει τη βλάβη του.

Επομένως, η σημασία της έγχυσης υδατανθράκων κατά τη διάρκεια της ανάνηψης δεν είναι καλά κατανοητή στην κλινική, επομένως τα διαλύματα γλυκόζης δεν πρέπει να χορηγούνται κατά τη διάρκεια της CPR, εκτός εάν είναι απολύτως απαραίτητο (έως ότου η ερώτηση μελετηθεί λεπτομερώς).

Θεραπευτικά μέτρα που αποσκοπούν στην πρόληψη εγκεφαλικής βλάβης σε ασθενείς που έχουν υποστεί κλινικό θάνατο είναι θεωρητικά ελκυστικά, αλλά δεν έχουν εύλογα στοιχεία σε κλινικές συνθήκες. Οι δύο πιο αξιοσημείωτες θεραπευτικές προσεγγίσεις παρουσιάζονται παρακάτω..

Ανταγωνιστές ιόντων ασβεστίου. Ο ρόλος των ιόντων ασβεστίου στο φαινόμενο της μη αποκατάστασης της ροής του αίματος προκάλεσε ενδιαφέρον στους ανταγωνιστές τους στις αρχές της δεκαετίας του '80, αλλά ήταν βραχύβιος. Και τα δύο φάρμακα, τα οποία παρεμβαίνουν στη διείσδυση ιόντων ασβεστίου στα κύτταρα (ενδοφλέβιος αποκλειστής διαύλου ασβεστίου βεραπαμίλη σε δόση 0,1 mg / kg και θειικό μαγνήσιο σε δόση 100 mg / kg), απέδειξαν την αποτελεσματικότητά τους στο πείραμα, διατηρώντας την εγκεφαλική ροή αίματος μετά την αναζωογόνηση των ζώων. Ωστόσο, η αποτελεσματικότητά τους στους ανθρώπους είναι άγνωστη. Η ενδοφλέβια χορήγηση θειικού μαγνησίου ήταν ασφαλής στην κλινική, αλλά δεν αναφέρθηκε η επίδρασή της στο αποτέλεσμα της ανάνηψης. Δυστυχώς, πολλοί ασθενείς έχουν αντενδείξεις για τη χορήγηση ανταγωνιστών ιόντων ασβεστίου, καθώς είναι απαραίτητο να διατηρηθεί η συστηματική αρτηριακή πίεση μετά από CPR χρησιμοποιώντας αγγειοσυσταλτικά. Όπως ήδη αναφέρθηκε στο κεφάλαιο 12, συνιστάται ο προσδιορισμός της πρόσληψης οξυγόνου (VO2) μετά την ανάνηψη. Επιπλέον, ένα χαμηλό επίπεδο κατανάλωσης οξυγόνου μετά το CPR υποδηλώνει επίμονη ισχαιμία οργάνων και ιστών, η οποία μπορεί να είναι η βάση για το διορισμό ανταγωνιστών ιόντων ασβεστίου, εάν δεν υπάρχουν αντενδείξεις. Για μεμονωμένους ασθενείς που δεν χρειάζεται να χορηγήσουν αγγειοσυσταλτικά μετά την ανάνηψη και που δεν έχουν ιστορικό νεφρικής ανεπάρκειας, συνταγογραφούμε μια ενδοφλέβια έγχυση διαλύματος θειικού μαγνησίου 50% (4 ml για 20 λεπτά) το συντομότερο δυνατό μετά από CPR.

Γλυκοκορτικοειδή και βαρβιτουρικά. Προηγουμένως θεωρήθηκαν εγκεφαλοπροστατευτικά λόγω της ικανότητάς τους να μειώσουν το εγκεφαλικό οίδημα (γλυκοκορτικοειδή) και να μειώσουν τη μεταβολική ζήτηση οξυγόνου του εγκεφαλικού ιστού (βαρβιτουρικά). Ωστόσο, οι κλινικές μελέτες δεν αποκάλυψαν κανένα πλεονέκτημα έναντι άλλων ομάδων φαρμάκων και η χρήση τους στη μετα-αναισθητοποιητική περίοδο απορρίφθηκε..

Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, μόνο το 10% των επιζώντων μετά από καρδιακή ανακοπή μπορούν να επιστρέψουν στον προηγούμενο τρόπο ζωής τους. Οι περισσότερες περιπτώσεις αναπηρίας σχετίζονται με διάφορες νευρολογικές διαταραχές..

Η ανικανότητα να ζήσει χωρίς βοήθεια είναι μια από τις πιο σοβαρές συνέπειες για τους επιζώντες από καρδιακή ανακοπή. Οι ακόλουθοι ορισμοί χρησιμοποιούνται για να περιγράψουν σύνδρομα μειωμένης συνείδησης.

1. Κώμα - κατάσταση βαθιάς κατάθλιψης του κεντρικού νευρικού συστήματος με απώλεια συνείδησης, χωρίς αυθόρμητο άνοιγμα των ματιών και αντανακλαστικά σε εξωτερικούς ερεθισμούς, καθώς και με την αδυναμία της λεκτικής επαφής.

2. Η βλαστική κατάσταση είναι ένα είδος κώματος, αλλά είναι δυνατό το αυθαίρετο άνοιγμα των ματιών. Περίπου το 20% των επιζώντων μετά από καρδιακή ανακοπή παραμένουν σε σταθερή φυτική κατάσταση.

3. Stupor - μια κατάσταση βαθύ ύπνου, η αφύπνιση είναι δυνατή μόνο μετά από έντονες φυσικές επιπτώσεις.

4. Αναστολή - κατάσταση αδιαφορίας ή μειωμένου ενδιαφέροντος για το περιβάλλον με συχνές περιόδους ύπνου.

Αφού ο ασθενής βρίσκεται σε μία από τις παραπάνω και άλλες καταστάσεις, μπορεί να αντιμετωπίσει αμνησία - εξασθένηση της μνήμης με απώλεια της ικανότητας αποθήκευσης και αναπαραγωγής γνώσεων που αποκτήθηκαν προηγουμένως. Εάν υπάρχει επιλεκτική απώλεια μνήμης για συμβάντα που προηγούνται, για παράδειγμα, καρδιακή ανακοπή, μιλήστε για οπισθοδρομική αμνησία. Όταν χάνονται αναμνήσεις εμπειριών και γεγονότων αμέσως μετά το τέλος μιας ασυνείδητης κατάστασης ή ασθένειας, εμφανίζεται μια πρόδρομη αμνησία.

Ο εγκεφαλικός θάνατος δεν περιλαμβάνεται σε αυτήν τη λίστα επειδή τα συμπτώματά του εντοπίζονται σε λιγότερο από 2% των ασθενών που επέζησαν μετά από καρδιακή ανακοπή.

Αυτή η απώλεια όρασης συμβαίνει λόγω βλάβης στην οπτική περιοχή του εγκεφαλικού φλοιού με τον αμφιβληστροειδή και τα οπτικά νεύρα ανέπαφα. Τα αντανακλαστικά των μαθητών στο φως διατηρούνται επίσης, αλλά ο ασθενής δεν αναβοσβήνει σε απάντηση σε μια ορατή απειλή. Μερικοί ασθενείς μπορεί να αρνηθούν την τύφλωση (σύνδρομο Anton). Σε πολλές περιπτώσεις, αυτή η απώλεια όρασης είναι αναστρέψιμη, με τους νέους ασθενείς να έχουν περισσότερες πιθανότητες πλήρους ανάρρωσης. Δυστυχώς, δεν υπάρχουν κλινικά σημεία για να προβλέψουμε την ανάρρωση σε κάθε μεμονωμένο ασθενή.

Σπαστικές επιθέσεις μπορούν να αναμένονται στο ένα τρίτο των ασθενών στους οποίους η συνείδηση ​​δεν επέστρεψε αμέσως μετά την ανάνηψη. Μερικές επιληπτικές κρίσεις (απλές ή πολύπλοκες) και μυοκλωνός παρατηρούνται κυρίως. Οι γενικευμένες τονωτικές-κλωνικές κρίσεις (grand mal) είναι αρκετά σπάνιες. Διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι επιληπτικών κρίσεων.

Απλές επιληπτικές κρίσεις - επαναλαμβανόμενες συσπάσεις του κλωνικού μυός σε μια αυστηρά καθορισμένη περιοχή του σώματος (για παράδειγμα, άνω ή κάτω άκρο).

Σύνθετες μερικές επιληπτικές κρίσεις - ακούσια χτύπημα, μάσημα ή κατάποση. μπορεί επίσης να περιλαμβάνει διανοητικές εκδηλώσεις, ιδίως ψυχοαισθητηριακές με οπτικές ή ακουστικές ψευδαισθήσεις.

Myoclonus - ακανόνιστες βραχυχρόνιες μυϊκές συσπάσεις που διαφέρουν από τους κλονικούς σπασμούς στην αστάθεια του πλάτους και της συχνότητας. Μπορεί να είναι τοπικό ή γενικευμένο.

Οι σπασμοί παρατηρούνται συνήθως τις πρώτες 24 ώρες, αλλά μπορούν να συμβούν μετά από 1-2 εβδομάδες. Σε ορισμένους ασθενείς, είναι διάφοροι τύποι επιληπτικών κρίσεων. Το Myoclonus, σε αντίθεση με τις επιληπτικές κρίσεις, είναι ένα κακό προγνωστικό σημάδι. Οι περισσότερες επιληπτικές κρίσεις που εμφανίζονται μετά από CPR (ειδικά ο μυοκλωνός) είναι ανθεκτικές σε αντισπασμωδική θεραπεία. Ωστόσο, μετά πέθανε, αν και περίπου στο 2% των ασθενών που απολύθηκαν από το νοσοκομείο, οι σπασμωδικές επιθέσεις συνεχίζονται.

Η αντισπασμωδική θεραπεία για την επείγουσα ανακούφιση των επιληπτικών κρίσεων παρέχεται στο Παράρτημα. Δεν υπάρχει ανάγκη πρόληψης ναρκωτικών.

ΠΡΟΒΛΕΨΗ ΑΝΑΚΤΗΣΗΣ ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΩΝ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΩΝ

Αυτό, προφανώς, είναι μια από τις πιο σημαντικές πτυχές της διαχείρισης ενός ασθενούς που είχε καρδιακή ανακοπή. Πρέπει να διατηρήσετε επαφή και να συνεργαστείτε με τα μέλη της οικογένειας ενός ασθενούς που δεν έχει ανακτήσει συνείδηση ​​λίγο μετά το CPR. Τα ακόλουθα σημεία θα σας βοηθήσουν να προσδιορίσετε τις πιθανότητες κάθε ασθενή να ανακτήσει διαταραχές του εγκεφάλου..

ΔΙΑΡΚΕΙΑ ΙΣΧΕΜΙΑΣ ΕΓΚΑΦΟΥ

Η διάρκεια της ισχαιμίας περιλαμβάνει τον χρόνο από τη στιγμή της καρδιακής ανακοπής έως την έναρξη της CPR (διάρκεια της διακοπής) συν τον χρόνο που απαιτείται για την επιτυχή ανάνηψη (περίοδος CPR). Στην εικ. 16-3 δείχνει την εξάρτηση της αποκατάστασης της λειτουργίας του εγκεφάλου

Σύκο. 16-3. Ανάκτηση της εγκεφαλικής λειτουργίας ανάλογα με τη διάρκεια της εγκεφαλικής ισχαιμίας.

(Από: Ομάδα μελέτης Brain Resuscitalion Clinical Trial 1. Crit Care Med 1985;] 3: 930-931.)

από τη διάρκεια της εγκεφαλικής ισχαιμίας (αποτελέσματα μεγάλης πολυκεντρικής μελέτης). Εάν η διάρκεια της καρδιακής ανακοπής ήταν μικρότερη από 6 λεπτά και η περίοδος CPR δεν ξεπέρασε τα 30 λεπτά, τότε επιτεύχθηκε ικανοποιητική αποκατάσταση της νευρολογικής κατάστασης στο 50% των ασθενών. Ωστόσο, με διάρκεια διακοπής άνω των 6 λεπτών και χρόνο CPR άνω των 15 λεπτών, δεν υπήρχαν επιζώντες.

Η ανάπτυξη του κώματος στη μετα-αναισθητική περίοδο μπορεί να είναι ένα κακό προγνωστικό σημάδι, αλλά μόνο μετά από λίγο καιρό.

Η ανάπτυξη κώματος την επόμενη ώρα μετά την ανάνηψη δεν έχει μεγάλη προγνωστική αξία, διότι περίπου το 30% αυτών των ασθενών ξαναβιώνουν.

Ωστόσο, ένα κώμα που διαρκεί αρκετές ώρες μετά το CPR σημαίνει κακή πρόγνωση για ικανοποιητική αποκατάσταση της λειτουργίας του εγκεφάλου. Όσο περισσότερο είναι το κώμα, τόσο λιγότερο πιθανό είναι να ξυπνήσει. Αυτό φαίνεται στο σχήμα. 16-4, όπου παρουσιάζονται τα αποτελέσματα μελετών 500 περιπτώσεων κώματος μη τραυματικής γένεσης.

Η πρόγνωση ήταν κακή με διάρκεια κώμα 6 έως 12 ώρες και επιδεινώθηκε ακόμη περισσότερο εάν το κώμα διήρκεσε περισσότερο από 1-2 ημέρες.

Οι ασθενείς σε κώμα διάρκειας 24 έως 48 ωρών έχουν μόνο 2-7% πιθανότητες επιτυχούς νευρολογικής ανάρρωσης.

Μετά από 48 ώρες, οι πιθανότητες ικανοποιητικής ανάκαμψης είναι εξαιρετικά χαμηλές. Επιπλέον, είναι σχεδόν μηδέν εάν το κώμα διαρκεί 7 ημέρες. Εν προκειμένω, μετά από 48 ώρες, η οικογένεια του ασθενούς μπορεί να ενημερωθεί για την πρόγνωση..

Σύκο. 16-4. Ανάκτηση εγκεφαλικών λειτουργιών ανάλογα με τη διάρκεια του κώματος. (από τους Levy DE, et αϊ. Πρόγνωση σε μη τραυματικό κώμα. Ann Intern Med 94; 293-301, 1981).

Εκτίμηση της σοβαρότητας του κώματος. Το σύστημα αξιολόγησης μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την τεκμηρίωση του βάθους του κώματος και τον προσδιορισμό του βαθμού νευρολογικής ανάκαμψης. Το πιο δημοφιλές σύστημα Glascow Coma Scale είναι το Glasgow Coma Scale, το οποίο αναπτύχθηκε για ασθενείς με τραυματική εγκεφαλική βλάβη. Pittsburgh Brain Stem Score - Η κλίμακα εγκεφάλου του Πίτσμπουργκ δημιουργήθηκε επιπλέον της κλίμακας της Γλασκόβης για ασθενείς με μη τραυματικό κώμα. Κλίμακες για την αξιολόγηση της κατάστασης της συνείδησης των ασθενών βλέπε στο Παράρτημα.

Η κλίμακα της Γλασκώβης πρόσφατα λειτούργησε καλά στην πρόβλεψη των αποτελεσμάτων σε ασθενείς με καρδιακή ανακοπή που συμβαίνουν εκτός ιατρικής μονάδας. Η πρόγνωση της αποκατάστασης της λειτουργίας του εγκεφάλου καθορίστηκε σωστά από τη 2η ημέρα στους περισσότερους ασθενείς. Εάν η συνολική βαθμολογία ήταν 10 πόντοι ή υψηλότερος (η υψηλότερη δυνατή βαθμολογία ήταν 15 πόντοι), τότε η κατάσταση των ασθενών αποκαταστάθηκε ικανοποιητικά. Όταν το συνολικό σκορ ήταν 4 πόντοι ή λιγότερο τη 2η ημέρα, οι πιθανότητες ικανοποιητικής ανάκαμψης ήταν χαμηλές. Αυτό το σύστημα αντιπροσωπεύει μόνο μία προσέγγιση και τα αποτελέσματά του πρέπει να ερμηνεύονται ανάλογα. Φυσικά, είναι επιθυμητό να χρησιμοποιηθούν άλλες μέθοδοι που συμπληρώνουν το καθορισμένο.

ΕΝΕΡΓΕΙΑΚΑ ΡΕΦΛΕΞ

Σε ασθενείς που δεν ανακτούν συνείδηση ​​λίγο μετά την ανάνηψη, τα ακόλουθα αντανακλαστικά μπορούν να δώσουν πληροφορίες για πρόγνωση: 1) φως του κόλπου, 2) κερατοειδής (κερατοειδής), 3) οφθαλμοαιθωνική, 4) οφθαλμική.

Πώς να εντοπίσετε τις οφθαλμοκινητικές διαταραχές, που φαίνονται στο Σχ. 16-5. Το οφθαλμικό αντανακλαστικό εξετάζεται περιστρέφοντας το κεφάλι από πλευρά σε πλευρά, πρώτα αργά και μετά γρήγορα. Όταν το στέλεχος του εγκεφάλου είναι άθικτο, αλλά επηρεάζονται τα εγκεφαλικά ημισφαίρια, τα μάτια θα αποκλίνουν προς την αντίθετη κατεύθυνση από την κατεύθυνση περιστροφής (για παράδειγμα, εάν το κεφάλι γυρίσει προς τα δεξιά, τα μάτια θα κινηθούν προς τα αριστερά). Εάν το εγκεφαλικό στέλεχος επηρεαστεί ή ο ασθενής έχει συνείδηση, τότε οι βολβοί των ματιών θα παρεκκλίνουν προς τη στροφή του κεφαλιού. Ο δημοφιλής όρος «μάτια κούκλας» χρησιμοποιήθηκε αρχικά για να περιγράψει το αντανακλαστικό ανύψωσης βλεφάρων, το οποίο μερικές φορές παρατηρείται όταν το κεφάλι είναι κεκλιμένο. Ωστόσο, το φαινόμενο των «ματιών κούκλας» χρησιμοποιείται σήμερα για τον προσδιορισμό ενός θετικού οφθαλμικού αντανακλαστικού (άθικτο εγκεφαλικό στέλεχος).

Σύκο. 16-5. Προσδιορισμός οφθαλμικών διαταραχών. Επεξήγηση στο κείμενο.

Το οφθαλμοαπωθητικό αντανακλαστικό (κρύα θερμιδωτική ικανότητα) προκαλείται από την έγχυση 30 ml ψυχρού (μερικές φορές πάγου) ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου στον εξωτερικό ακουστικό μέσο χρησιμοποιώντας μια σύριγγα και έναν κοντό (5 cm) πλαστικό καθετήρα. Όταν το στέλεχος του εγκεφάλου είναι άθικτο, και τα δύο μάτια αποκλίνουν προς το αρδευόμενο αυτί. Εάν τα εγκεφαλικά ημισφαίρια είναι άθικτα, τότε για μερικά λεπτά θα παρατηρηθεί θερμιδικός νυσταγμός, ο οποίος κατευθύνεται προς την αντίθετη κατεύθυνση προς τον ερεθισμένο λαβύρινθο. Ο νυσταγμός δεν θα εμφανιστεί εάν επηρεαστούν τα εγκεφαλικά ημισφαίρια.

Προγνωστική τιμή. Τα αντανακλαστικά του εγκεφαλικού στελέχους μπορεί να απουσιάζουν αμέσως μετά το CPR, αλλά εμφανίζονται εντός 1 ώρας σε ασθενείς με ευνοϊκή πρόγνωση για ικανοποιητική νευρολογική ανάρρωση. Η μεγαλύτερη απώλεια αυτών των αντανακλαστικών (ειδικά της κόρης στο φως και στον κερατοειδή) υποδηλώνει μια κακή πρόγνωση.

Η απουσία κόκκων (στο φως) και των αντανακλαστικών του κερατοειδούς 6-24 ώρες μετά την καρδιακή ανακοπή δείχνει μια δυσμενή πρόγνωση αποκατάστασης της εγκεφαλικής δραστηριότητας.

Σε μια από τις πιο συχνά αναφερόμενες μελέτες, κανένας από τους ασθενείς με απουσία μαθητή (στο φως) ή αντανακλαστικό κερατοειδούς 24 ώρες μετά την CPR δεν επέστρεψε σε ανεξάρτητο τρόπο ζωής. Το οφθαλμικό αντανακλαστικό δεν προσθέτει τίποτα στην πρόγνωση εάν δεν υπάρχει αντανακλαστικό κόκκου ή κερατοειδούς. Ωστόσο, όταν διατηρούνται τα αντανακλαστικά του εγκεφαλικού στελέχους, έχουν μικρή προγνωστική αξία..